Упрощенная HTML-версия
маркером формирования атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов
у больных ГБ с нормальной массой тела. Определение ICAM-1 позволит
использовать в схеме лечения пациентов препараты, влияющие на начальные
этапы дисфункции эндотелия сосудов, что снизит риск формирования
атеросклероза и улучшит прогноз для жизни пациента. В частности, назначение
b-токоферола дозозависимо угнетает адгезию моноцитов и снижает уровень
растворимых молекул ICAM-1 [308]. Данный эффект обусловлен
нейтрализацией свободных радикалов кислорода и предупреждением
активации фактора транскрипции NF-kB, являющегося гетеродимером и
отвечающего за активную экспрессию ICAM-1 и VCAM-1 [359, 368]. В то же
время назначение b-каротина угнетает экспрессию эндотелиоцитами VCAM-1
на 30% [339].
Учитывая полученные данные, больным с нормальной массой тела, с не
измененными показателями липидного профиля и повышенной экспрессией
адгезивных молекул ICAM-1 и VCAM-1 патогенетически обосновано
назначение токоферола ацетата и ретинола ацетата. Данная дополнительная
терапия позволит снизить экспрессию адгезивных молекул ICAM-1 и VCAM-1,
что в свою очередь уменьшит риск развития атеросклероза у данной категории
пациентов.
В ходе проведенного исследования установлено, что изменения
нейрогуморального профиля у больных ГБ с избыточной массой тела и
ожирением способствуют повышенной экспрессии уровня адгезивных молекул
(ICAM-1 и VCAM-1). Наибольшее значение в описываемом феномене имеют
повышенный уровень адренореактивности организма и гиперлептинемия.
Выявлено, что гиперлептинемия способствует повышенной экспрессии
VCAM-1, а повышенный уровень адренореактивности – повышенной
экспрессии ICAM-1. При этом, вклад гиперлептинемии в формирование
начальных атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов больных ГБ с
избыточной массой тела и ожирением составляет 31%, в то время как вклад