возрастает на 0,5%. Однако необходимо помнить, что ГБ часто встречается у
пациентов с ожирением и повышенным уровнем лептина в сыворотке крови.
Установление роли гиперлептинемии в формировании дисфункции эндотелия и
атеросклероза так же необходимо учитывать в процессе лечения данной
категории больных.
Таким образом, моделирование уровня экспрессии адгезивных молекул
(ICAM-1 и VCAM-1) у больных ГБ было проведено в системе переменных
«адгезивные молекулы – липидный спектр крови – нейрогуморальный
профиль».
На основе моделирования установлено, что экспрессия адгезивных
молекул у больных ГБ зависит от липидного спектра крови, нейрогуморального
профиля и массы тела пациента. Полученные результаты показывают, что
реальные значения экспрессии адгезивных молекул у больных ГБ совпадают с
полученными предсказанными значениями.
Заключение
У мужчин с ГБ с высоким уровнем агрессивности одним из механизмов
формирования атеросклеротического процесса является увеличение уровня
адренореактивности организма связанное с параллельным повышением уровня
ТГ, в группе больных ГБ с высоким уровнем тревожности и враждебности с
увеличением уровня ЛПОНП. Совокупный вклад гиперсимпатикотонии в
повышение уровня ТГ составляет 49%, а в повышение уровня ЛПОНП – 64%.
В группе женщин с ГБ в сочетании с высоким уровнем тревожности и
враждебности совокупный вклад гиперлептинемии, повышенного уровня
ЛПНП и ICAM-1 в формирование повышенной экспрессии уровня VCAM-1
составил лишь 31%.
На основании данных, полученных в результате исследования,
установлено, что внутриклеточная молекула адгезии ICAM-1 является ранним