Упрощенная HTML-версия
уравнением линейной регрессии (лептин: адренореактивность: r
2
= 0,4; r = 0,6,
p = 0,0777; y = 8,69 + 0,16*x). Полученные данные подтверждают, что у
больных ГБ с избыточной массой тела присутствует лептин-зависимый
механизм гиперсимпатикотонии. Зарегистрированный повышенный уровень
адренореактивности организма больных ГБ, поддерживая сосуды в
гипертонусе, способствует развитию дисфункции эндотелия, которая, в свою
очередь, вносит дополнительный вклад в развитие атеросклероза наряду с
повышенным уровнем атерогенных фракций липопротеинов.
В группе больных ГБ в сочетании с ожирением похожей прямой
корреляционной связи между уровнем лептина и адренореактивности
организма не выявлено. Однако нами установлено, что у пациентов данной
группы повышены уровни всех исследуемых нейрогуморальных показателей
(лептина, инсулина и адренореактивности), хотя прямых корреляционных
взаимосвязей не выявлено. Полученные данные указывают на более сложные
взаимосвязи между исследуемыми параметрами у больных ГБ в сочетании с
ожирением, которые не могут быть объяснены простыми линейными связями.
Вероятно, эти связи имеют нелинейный характер, а в патогенезе дополнительно
присутствуют другие гуморальные факторы. В частности известно, что при
формировании у больных инсулинорезистентности подавление инсулином
глюкозостимулируемой
экспрессии
гена
ангиотензина
в
клетках
проксимальных канальцев почек не происходит, что ведет к усилению
секреции ангиотензина [225]. Вероятно, этот механизм лежит в основе
поддержания стойкого повышенного артериального давления у больных ГБ в
сочетании с ожирением, в отличие от пациентов с ГБ и избыточной массой
тела, где нами выявлена прямая взаимосвязь между уровнем лептина и
гиперадренергическим состоянием организма.
Определение причин нарушения нейрогуморального профиля у больных
ГБ проведено на основании изучения причинно-следственных связей, а именно