Упрощенная HTML-версия
гиперинсулинемии является не только фактором риска развития сахарного
диабета, но и, учитывая полученные данные, риском формирования
атеросклероза, способствуя повышению атерогенных фракций липопротеинов.
Повышение уровня атерогенных фракций липопротеинов связано с
повышением инсулина сыворотки крови и объясняется физиологическими
эффектами инсулина, который, повышая гидролиз цАМФ, ингибирует липолиз
и повышает липогенез [202, 345].
Выявлена линейная зависимость уровня лептина от уровня инсулина,
которая наглядно подтверждена уравнением линейной регрессии (инсулин:
лептин: r
2
= 0,0761; r = 0,3, p = 0,0329; y = 22,56 + 1,41*x). Полученные
данные указывают, что у больных ГБ в процессе увеличения массы тела идет
процесс параллельного увеличения уровня инсулина, который в свою очередь
стимулирует секрецию лептина. Данное предположение доказано в
экспериментальных условиях: в культуре адипоцитов при длительном
инкубировании инсулин стимулирует секрецию лептина [378].
Для подтверждения предположения о развитии у пациентов с ожирением
лептинорезистентности вследствие изменения количества растворимого
рецептора лептина в сыворотке крови нами была проведена его количественная
оценка. По результатам нашего исследования, уровень лептина имеет
отрицательную взаимосвязь с уровнем растворимого рецептора лептина в
сыворотке крови (r
s
= - 0,4; р = 0,0044). Следовательно, можно предположить,
что развитие лептинорезистентности у больных ГБ в сочетании с ожирением
связано с недостаточным увеличением уровня растворимого рецептора лептина
в сыворотке крови, что подтверждается и в других исследованиях [334, 335,
400, 423, 442, 449]. Дополнительно установлена прямая корреляционная связь
ИМТ и уровня лептина (r
s
= 0,4; р = 0,0012), тогда как аналогичной тенденции
связи растворимого рецептора лептина и ИМТ не выявлено, что не позволяет
нам делать четкие и однозначные выводы по этому вопросу.