Упрощенная HTML-версия
таких осложнений, как сахарный диабет и атеросклероз при данной сочетанной
патологии [2, 17, 115, 121, 218, 347].
В современных исследованиях большую роль в патогенезе ГБ и ожирения
отводят лептину, играющему доказанную негативную роль в формировании и
течении данных сочетанных заболеваний [30, 43, 180, 184, 252, 326, 340, 400,
460]. В то же время, с увеличением массы тела растет уровень липидов, что
способствует развитию атеросклероза [2, 115, 121, 347]. Одновременно у
значительной части таких больных наблюдается изменение содержания в крови
инсулина. Гиперинсулинемия является дополнительным фактором риска,
способствующим формированию целого каскада метаболических нарушений и
осложнений [4, 10, 162, 180, 213, 240, 271, 291, 292, 305, 321, 322, 340, 400, 416,
441].
Проведение дальнейших комплексных исследований нейрогуморального
профиля больных ГБ с учетом индекса массы тела (ИМТ) позволит проследить
взаимосвязи между гормонами и метаболическими факторами, что несомненно,
расширит наши знания по данной проблеме и позволит определить новые
подходы к терапии ГБ с учетом массы тела пациента.
Учитывая представленные данные, цель нашего исследования
заключалась в оценке динамики изменений нейрогуморального профиля и
формирования метаболических нарушений методом количественной оценки
уровней
лептина,
растворимого
рецептора
лептина,
инсулина,
адренореактивности организма и липидного спектра у ГБ.
С учетом цели исследования все участники были разделены на 3 группы.
1 группу составили пациенты с ГБ и нормальным весом (18,5≥ ИМТ< 25)
в количестве 23 человека, средний возраст данной подгруппы составил 48,1 ±
5,2 лет; во 2 группу вошли 30 пациентов с ГБ и избыточным весом (25≥ИМТ<
30), средний возраст – 47,4 ± 8,5 лет; в 3 группу включены 56 больных ГБ в
сочетании с ожирением (ИМТ ≥ 30), средний возраст – 48,1 ± 7,3 лет.
Характеристика по группам представлена в таблице 24.