169
В группе пациентов с уровнем гликированного гемоглобина А
1с
7,6-10,9% R
max достоверно увеличивался относительно контроля – 1,61±0,23 отн. ед (U=2,80,
P<0,01) и относительно показателя спонтанной агрегации предшествующей
группы. При дальнейшем увеличении содержания Hb А
1с
показатель спонтанной
агрегации тромбоцитов R max также возрастал – 1,79±0,29 тон. ед. (U=5,23,
P<0,001) и достигал максимального значения в группе больных с уровнем
гликированного гемоглобина А
1с
более 15,0% - 1,90±0,17 отн ед (U=7,49, P<0,001).
Среднее значение показателя индуцированной агрегации тромбоцитов LT
max в группе пациентов с уровнем Hb А
1с
менее 7,5% оказалось также
наименьшим из всех групп больных, но уже достоверно отличалось от контроля –
46,70±6,11 % (U=3,38, P<0,01). При увеличении содержания Hb А
1с
показатель
индуцированной агрегации тромбоцитов LT max также увеличивался и достигал
максимального значения в группе больных с уровнем гликированного
гемоглобина А
1с
более 15,0% - 63,75±6,92 % (U=7,71, P<0,001).
Корреляционный анализ, проведенный с помощью расчета коэффициента
линейной корреляции Пирсона, выявил прямую зависимость между уровнем
гликированного гемоглобина А
1с
и показателем спонтанной агрегации (r = 0,38; p
< 0,01) и сильно выраженную прямую зависимость между уровнем Hb А
1с
и
показателем индуцированной агрегации тромбоцитов (r = 0,44; p < 0,001).
Указанная закономерность объясняется, вероятно, тем, что при
индуцированной агрегации были выявленные скрытые нарушения сосудисто-
тромбоцитарного звена гемостаза, которые не были обнаружены при
исследовании спонтанной агрегации тромбоцитов, а высокие средние значения
показателей индуцированной агрегации тромбоцитов у больных с уровнем
гликированного гемоглобина А
1с
7,6% и выше объяснимы постоянным
пребыванием пациентов в состоянии хронической декомпенсации сахарного