Упрощенная HTML-версия
135
токсических продуктов перекисного окисления липидов путем акцепции и
детоксикации свободных радикалов, а также разрушения или инактивации
органических и неорганических перекисей, снижают проявления эндотелиальной
дисфункции [А.Д. Беляевский, 2001]. Выявлена также нормализация содержания
клонов В- и Т-лимфоцитов в периферической крови, повышение активности
момонуклеаров при использовании некоторых антигипоксантов (гипоксен) [Е.Г.
Бочкарев, 2000; Ю.А. Глухарев, 2001].
Таким образом, на данный момент в литературе накоплен большой объем
сведений, посвященных механизмам нарушений тромбоцитарно-сосудистого и
коагуляционного звеньев гемостаза, а также активации свободнорадикальных
процессов при сахарном диабете. Указанным изменениям отводится важная роль в
формировании сосудистых осложнений, поражении внутренних органов, в том
числе почечной, печеночной и легочной недостаточности, энцефалопатии,
особенно при декомпенсации сахарного диабета.
Основная роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа принадлежит
инсулинорезистентности и гипергликемии, а поражение эндотелиальных клеток
наступает вторично. Эндотелиальная дисфункция, в свою очередь, приводит к
нарушению внутрисосудистого гомеостаза, так как изменяется баланс между
коагуляционной и фибринолитической системами, а также повышается
агрегационная активность тромбоцитов на фоне сниженной антиагрегационной и
противовоспалительной функции эндотелия [C.M. Boulanger, 1999; З.С. Баркаган,
2000; М.И. Балаболкин, 2000; S. Regis Nessin, 2000; J.W. Baynes, 2000; J. Tooke,
2001; И.И. Дедов, 2003]. Нарушения системы гемостаза и активация
свободнорадикального окисления происходят на доклинической стадии
заболевания, когда еще не назначено лечение, что приводит к быстрому
формированию сердечно-сосудистой патологии, в основном атеросклероза и