134
глутоксим. Они повышают функциональную активность клеток фагоцитарной
системы CD3+, CD4+, усиливая их способность поглощать и убивать
внеклеточные возбудители, повышают функциональную активность макрофагов,
NK-клеток и Т-лимфоцитов, усиливая их способность разрушать клетки,
инфицированные внутриклеточными возбудителями [S.E. Geerlings, 1999; Р.В.
Петров, 2000].
Описано и применение гипербарической оксигенации у пациентов с
декомпенсированным сахарным диабетом. Эффект основан на мощном
антигипоксическом действии, улучшении кислородтранспортной функции и
микроциркуляции крови, уменьшении гипоксии всех тканей организма [М.Н.
Гончарь, 1993; А.Д. Беляевский, 2003]. Метод особенно эффективен при
интоксикации, гнойно-воспалительном процессе, трофических язвах нижних
конечностей. Однако, в последнее время к гипербарической оксигенации
сложилось более осторожное отношение в связи с активацией окислительного
стресса [И.И. Дедов, 2003].
При декомпенсации сахарного диабета 2 типа, в условиях выраженных
метаболического и оксидативного стресса, активации перекисного окисления
липидов, нарушения функции митохондрий, нарушения микроциркуляции,
гипоксии тканей большое значение имеет применение антигипоксантов (цитохром
С, амтизол, убихинон, олифен) и антиоксидантов (токоферол, ионол, эмоксипин,
мексидол, окситекс). Антигипоксанты улучшают переносимость гипоксии за счет
повышения сопряженности окислительного фосфорилирования в митохондриях и
повышения утилизации кислорода, повышают кислородную емкость крови,
оказывают прямое энергетическое действие, влияя на цикл Кребса и
окислительно-восстановительный потенциал клетки [Р.В. Петров, 2000].
Антиоксиданты оказывают антирадикальное действие, уменьшают образование