Упрощенная HTML-версия
76
в связи с аномалиями прикуса. Во 2 группе (больные с дисфункциями ВНЧС)
встречаем противоположную картину: те же нарушения функциональной
окклюзии (дефекты зубных рядов и суперконтакты) встречаются чаще у лиц
без признаков ДСТ, чем у диспластиков (Р < 0,05; сравнение проведено при
помощи критерия углового преобразования Фишера) (рис.13). Такая инверсия
полученных данных объясняется, на наш взгляд, значительно большей ролью
окклюзионного фактора в возникновении дисфункции у лиц без ДСТ, нежели у
больных дисфункцией ВНЧС на фоне дисплазии соединительной ткани.
Вместе с тем, сравнивая окклюзионные нарушения в 1и 2 группах у лиц без
ДСТ, мы находим достоверные отличия в их частоте (Р<0,05), что
подтверждает литературные данные о нарушении функциональной окклюзии
как об одном из ведущих факторов развития дисфункции ВНЧС.
При анализе роли аномалий прикуса (АП) в возникновении суставной
патологии установлено следующее: частота АП при изучаемом заболевании
ВНЧС сопоставима с таковой у лиц с группой контроля ( Р> 0,05). Сравнивая
частоту аномалий прикуса у лиц с дисплазией соединительной ткани и без нее
в обеих группах, находим, что АП при ДСТ встречаются чаще, чем у здоровых
как в 1 группе (Р<0,05), так и во 2- ой ( Р>0,05). Отсутствие статистически
значимых различий во 2 группе вызвано, очевидно, определенной ролью
аномалий прикуса как фактора нарушения функциональной окклюзии в
возникновении дисфункций ВНЧС. Сопоставляя частоту встречаемости АП у
лиц без признаков ДСТ в 1и 2 группах, мы не нашли существенных различий,
что дает основание утверждать, что роль такого фактора как АП у них
несущественна. Противоречивость литературных данных о влиянии АП на
возникновение ДФ объясняется, очевидно, игнорированием наличия ДСТ у
обследуемых.