Упрощенная HTML-версия
35
субституция [77]. Замещение матрикса диска грубой фиброзной тканью в
условиях продолжающейся повышенной нагрузки ведет к развитию
вторичного остеоартроза. К упомянутым изменениям на любой стадии
присоединяется в той или иной степени выраженный воспалительный процесс.
Он может проявляться клинически в виде реактивного синовиита или
протекать бессимптомно [42, 70, 92]. В последнем случае наличие
воспалительного процесса доказывается наличием провоспалительных
цитокинов в синовиальной жидкости [189, 235]. По мере нарастания
изменений в мягкотканных элементах ВНЧС в процесс вовлекается костная
ткань: на фоне дисфункции ВНЧС развивается вторичный остеоартроз [70, 92,
182, 184, 204, 240, 241] , причем чем выраженнее изменения в мягкотканных
компонентах сустава, тем значительнее дегенеративные процессы в его
костных структурах [29, 166, 167, 203, 240, 241, 256]. Патогенез остеоартроза
ВНЧС представляется следующим образом: смещение суставных головок и
суставного диска ведет к микротравматизации - компрессии и дистракции в
разных участках ткани сустава. Длительная микротравма хряща суставных
поверхностей ведет к повреждению хондроцитов, разрыву коллагеновой сети,
выходу лизосомальных ферментов и протеогликанов в синовиальную
жидкость, усилению распада протеогликановых структур, синтезу
неполноценных протеогликанов, протеогликановой недостаточности и
дегенерации хряща [108, 156, 174, 243, 259]. Далее в процесс вовлекается
субхондральная кость, в которой развиваются остеосклероз, остеопороз,
деформации суставных поверхностей, прежде всего головки нижней челюсти,
как структуры, несущей в сложившейся ситуации наибольшую нагрузку [62,
166, 176]. Таким образом, причиной вторичного остеоартроза ВНЧС при
внутренних нарушениях является хроническая микротравма мягкотканных
компонентов сустава. Существенную роль в развитии дегенеративных
процессов в структурах ВНЧС играет хроническое воспаление, о чем
свидетельствует высокая степень корреляции между выраженностью явлений