Упрощенная HTML-версия
33
самостоятельно или в комбинации с рядом других этиологических факторов,
так же, как различные виды раздражения тканей вызывают классическую
реакцию воспаления, а многие факторы стресса - общий адаптационный
синдром.
Подводя итог приведенным выше сведениям, можно прийти к заключению,
что до недавнего времени изучение природы заболеваний ВНЧС базировалось
на анализе факторов, в той или иной степени способных оказать влияние на
биомеханику зубо-челюстного аппарата и, следовательно, самого сустава.
В конечном итоге, все перечисленные механизмы возникновения и развития
суставной дисфункции с присущими ей морфологическими изменениями
внутрисуставных структур реализуются, по мнению исследователей, через
«активный» компонент, приводящий в движение ВНЧС - нейро- мускулярный
аппарат, определяющий пространственные взаимоотношения суставных
элементов. Основным патогенетическим фактором в развитии дисфункции
ВНЧС признается дискоординация жевательных мышц и их спазматическое
сокращение. Большое значение в этом механизме имеет спазм наружной
крыловидной мышцы, особенно
ее верхней головки. Повышение её активности,
спастическое сокращение может привести к развитию болевого синдрома, а по
мере развития патологического процесса - к смешению суставного диска,
растяжению капсулы, возникновению суставных шумов, то есть к внутренним
нарушениям ВНЧС [204, 227]. Вязьмин А.Я. [29] предложил схему патогенеза
формирования синдрома дисфункции ВНЧС, согласно которой разнообразные
этиологические факторы ведут к нарушению нервно- регуляторных
механизмов управления функцией жевательной мускулатуры, следствием чего
является изменение пространственного положения нижней челюсти и
функционального взаимодействия суставных элементов.
Самому же соединительнотканному каркасу сустава отводится роль
пассивной материи, морфофункциональные характеристики которой если и
подвергались изучению, то рассматривались лишь как итог или патогенных