Упрощенная HTML-версия
119
объясняются электромиографические изменения у больных дисфункцией
ВНЧС на фоне ДСТ: при отсутствии потенциалов покоя снижение амплитуды
колебаний при функциональной нагрузке на стороне поражения, говорящее о
раннем утомлении и истощении мышц; разреженный характер
электромиограммы
при
максимальном
сжимании
челюстей,
свидетельствующий о том, что значительное число двигательных единиц
выключено из функции [129]. Описанные изменения в мышцах являются,
очевидно, вторичными и усиливаются на фоне патологии ВНЧС.
Нарушения функций соединительной ткани определяют изменения в
мускулатуре, в том числе и жевательной, протекающие в ней при ДСТ.
Диспластикам присущи гипотония и гипотрофия мышц, отсутствие роста
мышечной ткани в ответ на увеличение физической нагрузки, быстрая
утомляемость. Такие изменения имеют место не только в скелетной
мускулатуре. Особенности, аналогичные перечисленным, свойственны и для
миокарда, и для мышечных элементов стенок сосудов и полых органов [109,
188]. Очевидно, в этом есть элемент определенной целесообразности:
соединительная ткань «позволяет» сформироваться таким мышцам, тягу
которых сама же в состоянии выдержать без повреждения волокнистых
структур. Вероятно, подобный механизм может иметь место и на уровне
ВНЧС; при возникновении несоответствия между возможностями различных
видов тканей происходит повреждение структуры органа с нарушением его
функции.
Нам представляется, что именно таков эндогенез ассоциированных с
ДСТ патологических состояний, ведущих к ограничению функции тех или
иных органов и систем. Эти изменения развиваются на фоне диспластического
процесса в течение жизни и усугубляются под влиянием различных факторов.
Для описания механизмов формирования синдрома дисфункции ВНЧС
[29] была предложена схема, наиболее полно отражающая современную
концепцию возникновения рассматриваемой патологии. На наш взгляд, она