Упрощенная HTML-версия
38
R.G. Wunderink с соавт. методом амплификации дезоксирибонуклеиновой
кислоты (ДНК) с помощью полимеразной цепной реакции обнаружили связь
развития септического шока при пневмонии только с наличием у больных
гаплотипа ФНО-α-308: ЛТ-α+250 G→A [367].
Напротив, G.J. Тang и соавт., использовав метод полиморфизма длин
рестрикционных фрагментов, обнаружили, что наличие аллеля А чаще было
связано с риском летального исхода от септического шока у больных в
постоперационном периоде, по сравнению с носительством гомозиготного
варианта по аллелю G гена ФНО-α -308 [341].
В отдельных исследованиях подчеркивается связь полиморфизма генов ФНО
с развитием пневмонии. T.A. Nakada с соавт., изучив полиморфизм гена ФНО-α
(-308) G→A у 197 пациентов в критическом состоянии, выявили достоверное
преобладание генотипа G/A в группе пациентов, погибших от сепсиса [282].
J.E. Calvano с соавт. не выявили влияния генотипов гена ФНО-α в позиции
-308 на развитие госпитальных инфекций у хирургических больных [147, 154].
G.W. Waterer и соавт. в исследованиях показали, что генотип А/А гена
ФНО-α-308 ассоциируется с развитием септического шока и I типом
дыхательной недостаточности у больных с пневмонией [357].
Таким образом, несмотря на многочисленные публикации о влиянии
полиморфизма гена ФНО-α в позиции (-308) G→A на генетическую
чувствительность к пневмонии, особенно нозокомиальной, литературные
сведения носят противоречивый характер, что требует проведения дальнейших
исследований по данной проблеме.
Функциональный полиморфизм (-511) C→ Т
гена ИЛ-1β и гена ИЛ-1RN при нозокомиальной пневмонии
ИЛ-1 – потенциально провоспалительный цитокин, синтезируемый
макрофагами, играет ключевую роль в эндотоксин-обусловленной гибели
больных от грамотрицательных инфекций. В семейство ИЛ-1 принято включать
ИЛ-1α, ИЛ-1β и рецепторный антагонист ИЛ-1 (ИЛ-1RN) [17, 18, 20, 224].