Стр. 27 - 2

25
Так, в первые 3-5 суток проведения искусственной вентиляции лёгких
вентилятор-ассоциированная пневмония развивается в 94% случаев [214]. На
этот период времени приходится максимальное количество случаев развития
нозокомиальной пневмонии. Несмотря на то, что в традиционном определении
нозокомиальной пневмонии фигурирует известный временной критерий –
пребывание в стационаре более 48 часов, в настоящее время есть основания
считать, что у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких,
вентилятор-ассоциированная пневмония может развиться в первые 2 суток
проведения респираторной поддержки [13].
Роль цитокинов в патогенезе нозокомиальной пневмонии
В последние годы широко изучается участие цитокинов в патогенезе острого
повреждения лёгких, в том числе при нозокомиальной и вентилятор-
ассоциированной пневмонии [1, 17, 31, 33, 48, 76, 158, 335].
Как известно, цитокины, обладая высокой биологической активностью,
помогают изучить вопросы патогенеза пневмонии на уровне «межклеточного
общения» [92, 93, 255, 288]. В то же время, трудности в оценке роли цитокинов
заключены в их биологических эффектах: один и тот же цитокин может
вызывать самые разные, вплоть до противоположных, эффекты в разных
клетках [97]. Несмотря на это, для каждого цитокина выделены специфические
биологические эффекты.
Так, ФНО-α, являясь продуктом активированных макрофагов, нейтрофилов,
натуральных киллеров и тучных клеток, выполняет ряд локальных и системных
эффектов [27]. Защитные или патогенные свойства ФНО-α проявляются в
зависимости от уровня действия. Так, локальные эффекты ФНО-α создают очаг
местного воспаления в барьерных тканях лёгких при внедрении в них патогена,
это является попыткой «не пустить» патоген в системную циркуляцию.
Системные эффекты ФНО-α наступают при сепсисе, когда доза микробных
«раздражителей» настолько велика, что активирует огромную массу тканевых