Упрощенная HTML-версия
221
aeruginosa [125, 279] и являющийся одним из прогностических факторов
исхода данной пневмонии. Наш интерес к ИФН-γ был связан с оценкой
возможности влияния ИФН-γ на развитие и исход нозокомиальной пневмонии
у людей и с его дивергентной ролью при данной пневмонии в эксперименте на
животных [279]. Нашими исследованиями было установлено, что содержание
ИФН-γ у больных с нозокомиальной пневмонией оказалось достоверно ниже в
контрольной группе: 451,9±31,1 пкг/мл против 1561,2±13,3 пкг/мл
соответственно; (р<0,0001), что могло свидетельствовать о нарушении
клеточного звена иммунитета. Аналогичные данные были получены M. Schӓffer
и соавт., показавшими, что в условиях инфекции продукция ИФН-γ снижается
за счет угнетения активности Т-лимфоцитов хелперов 1 типа [129, 272, 316],
что косвенно позволяет судить об угнетении клеточного звена иммунитета у
больных с госпитальной пневмонией. Нами выделялись два ключевых
момента, позволявших доказать протективную функцию ИФН-γ при
нозокомиальной пневмонии. Во-первых, - это влияние данного цитокина на
аккумуляцию нейтрофилов в очаг воспаления при пневмонии. Во-вторых,
способность ИФН-γ индуцировать синтез других цитокинов с про- и
противовоспалительными свойствами. В исследовании было выявлено, что
содержание нейтрофильных лейкоцитов в бронхоальвеолярной лаважной
жидкости в группе пациентов с пониженной продукцией ИФН-γ было
ниже по сравнению с группой пациентов с высокой продукцией
стимулированного ИФН-γ. Сходные данные получены T.A. Moore и соавт.,
показавшими в эксперименте, что интратрахеальное введение Klebsiella
pneumoniae ИФН-γ-дефицитным мышам, приводило к достоверному
повышению их летальности по сравнению с группой животных с сохранной
продукцией ИФН-γ [279]. Это сопровождалось 100-кратным увеличением
обсеменённости бактериями лёгочной ткани и уменьшением привлечения
нейтрофилов в очаг воспаления [195, 279]. Нами было установлено, что
существует ИФН-γ-зависимая продукция цитокинов у больных с