Упрощенная HTML-версия
207
проведённых
ранее
исследований
[194].
Отмечалось,
что
«высокопродуцирующий» аллель ФНО-α-308А был связан с большей
частотой развития лёгочных осложнений нозокомиальной пневмонии, в
частности, с дыхательной недостаточностью и острым респираторным
дистресс–синдромом.
По результатам исследований, была выявлена ассоциация между генотипом
А/А гена ФНО-α и содержанием С-реактивного белка в плазме крови, что
подтверждало участие данного цитокина в формировании синдрома системного
воспалительного ответа. Наконец, были получены достоверные данные,
указывающие на роль полиморфного локуса гена ФНО-α-308G/A в развитии
нозокомиальной пневмонии в совокупности с внешними факторами.
Из клинических наблюдений известно, что формирование, течение и исход
нозокомиальной пневмонии у разных лиц, сходных по возрасту, полу,
характеру основной патологии, существенно различается по интенсивности и
продолжительности воспалительного процесса [19]. У одних больных
нозокомиальная пневмония протекает более остро и агрессивно; у других –
имеет
затяжное
течение.
Согласно
современным
исследованиям,
индивидуальный ансамбль аллельных вариантов генов цитокинов может
отчасти определять характер воспалительного ответа [19].
В нашем исследовании в зависимости от набора высоко- или
низкопродуцирующих вариантов генов цитокинов у различных индивидов
преобладали провоспалительный или противовоспалительный генотипы.
Первичный иммунный ответ обусловливался такими провоспалительными
цитокинами, как ФНО-α и ИЛ-1. Вторичные провоспалительные медиаторы,
такие как ИЛ-6 и ИЛ-8, противовоспалительные цитокины ИЛ-РА и ИЛ-10,
индуцировались под влиянием ФНО-α и ИЛ-1. Третичные медиаторы не
относились к цитокинам и включали протеазы, факторы коагуляции,
кинины, эйкозаноиды,
оксид азота и др. [337].