Стр. 202 - 2

200
уровень ИЛ-1РА в сыворотке крови составлял 1004,2 пкг/мл против 1605,6
пкг/мл у больных без респираторной поддержки (р<0,01).
Таким образом, достоверных различий по распределению частот генотипов
гена ИЛ-1RN в зависимости от тяжести нозокомиальной пневмонии и
контролем выявлено не было. Полученные данные свидетельствовали о
сниженной продукции ИЛ-1РА при носительстве аллеля ИЛ-1RN*2, что
несколько противоречило литературным источникам [358]. Данную ситуацию
мы объясняли, обнаружив достоверное повышение секреторного ИЛ-1β у
больных с аллелем ИЛ-1RN*2, что обусловливалось остротой воспалительного
ответа при нозокомиальной пневмонии. Это, в свою очередь, приводило к
снижению продукции ИЛ-1РА. Нами не было обнаружено ассоциации между
носительством генотипа *2/*2 гена ИЛ-1RN и летальным исходом у
больных с нозокомиальной пневмонией, но были выявлены различия по
содержанию секреторного ИЛ-1РА в плазме крови у пациентов с вентилятор-
ассоциированной пневмонией.
5.5. Полиморфизм гена ФНО-α
и его роль в патогенезе нозокомиальной пневмонии
В наших иследованиях ФНО-α играл ключевую роль в патогенезе острого
воспалительного ответа, коррелируя в высоких концентрациях с тяжестью
инфекционных заболеваний. Продукция данного цитокина определялялась
наличием или отсутствием полиморфного аллеля -308А в промоторной области
гена ФНО-α. Распределение частот генотипов гена ФНО-α (-308) G→A у
больных с нозокомиальной пневмонией в зависимости от тяжести течения в
сравнении с контрольной группой находилось в равновесии Харди-Вайнберга
(χ2 =3,84) (табл. 52).