Стр. 179 - 2

177
5.2. Распределение частот генотипов мембранного рецептора CD14
(-260) С→T в зависимости от тяжести нозокомиальной пневмонии
Частота генотипов полиморфизма (-260) С→Т гена CD14 в группах больных
с тяжёлой и среднетяжёлой нозокомиальной пневмонией и здоровых доноров
находилась в равновесии Харди-Вайнберга (табл. 44). При анализе варианта
течения нозокомиальной пневмонии в зависимости от генетического
полиморфизма регуляторной молекулы CD14 было выявлено, что в группе
больных с тяжёлой и среднетяжёлой нозокомиальной пневмонией достоверно
чаще встречался генотип Т/Т по сравнению с контрольной группой (р=0,014 и
р=0,005 соответственно) (табл. 44).
Таблица 44
Частота генотипов гена CD14 (–260) С →T среди пациентов с тяжёлой и
среднетяжёлой нозокомиальной пневмонией (абс., доля)
Генотипы
Пациенты с тяжёлой
нозокомиальной
пневмонией, (n=43)
Пациенты со
среднетяжёлой
нозокомиальной
пневмонией, (n=32)
Контрольная
группа,
(n=75)
(С/С+С/T) 28 (0,65) 22 (0,69) 62 (0,82)*
Т/T 15 (0,35) 10 (0,31) 13 (0,17) ^
Примечание: * - достоверность различий между группами пациентов с тяжёлой
нозокомиальной пневмонией и контрольной группой по генотипам (С/С+С/Т) и Т/Т (по
двустороннему критерию Фишера); (ОШ=2,42; 95% ДИ 1,23-4,77; р=0,014). ^ -
достоверность различий между группами пациентов со среднетяжёлой нозокомиальной
пневмонией и контрольной группой по генотипам (С/С+С/Т) и Т/Т (по двустороннему
критерию Фишера); (ОШ =2,26; 95% ДИ 1,32-3,89; р=0,005).
У больных с генотипом Т/Т грамотрицательная микрофлора выявлялась в
18 (24%) случаях; а у пациентов при носительстве генотипов С/С или С/Т - в
10 (13,3%) случаях, (р=0,004). Возможно, что у гомозигот по мутантному
аллелю Т гена молекулы CD14 возникал дефект антиинфекционной защиты
при тяжёлой нозокомиальной пневмонии, что доказывалось выявленной в
нашей работе связью между генотипом Т/Т гена CD14 и тяжестью состояния
по шкале оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом (SOFA)
(ОШ=2,84; 95% ДИ 1,43-5,87; p=0,001).