Упрощенная HTML-версия
176
генотипом, несущим аллель Т и приводило к персистенции возбудителей
нозокомиальной пневмонии [188].
Генетически детерминированное повышение экспрессии гена CD14
ассоциировалось с повышенной восприимчивостью к липополисахаридам у
больных с нозокомиальной пневмонией, вызванной грамотрицательной
микрофлорой [251].
В нашей работе косвенным доказательством отсутствия влияния генотипа
С/С на возникновение нозокомиальной пневмонии являлась почти одинаковая
частота встречаемости данного генотипа у пациентов с нозокомиальной
пневмонией и в контрольной группе (табл. 43).
Различия в тяжести нозокомиальной пневмонии по шкале CPIS у
индивидуумов, несущих генотип Т/Т и С/С или С/Т, по-видимому,
связывались с повышением синтеза провоспалительных цитокинов,
кислородных радикалов и оксида азота [168].
Увеличение секреции данных медиаторов приводило, по нашему мнению, к
повышению уровня провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и
цитокин-опосредованному повреждению лёгких при нозокомиальной
пневмонии.
Интерес к проблеме изучения полиморфного локуса (-260) С→Т гена
регуляторной молекулы CD14 связан с противоречивыми данными о влиянии
генотипа Т/Т промоторного региона на экспрессию растворимой (sCD14) и
мембранной (mCD14) форм CD14 и, следовательно, - на вариабельность
клинических проявлений при бактериальных инфекциях.