92 -
кардиальныйантигенповышенаячувствительностьвыявленау7
из57 детей(12,3$).
Присравнени сенсибилизаци болыщхмиокардиодистрофион
кстрептококуноопределениютитраАСЛ-0иреакци изменения
спонтаногорозеткобразоваияподвлияниемкороткойинкубаци
лимфоцитовсантигеном, однотипныйрезультатполучену14 де
тей, УнихпрититреАСЛ-0превышщим250 ед., былиотрица
тельныйиндекссдвигаврозеткобразовани настрептококовый
*
антиген. У15 детейсвысокимтитромАСЛ
- 0
индекссдвигабыл
тельным, ав13 случаях, приотрицательноминдексеодни-
гаврозеткобразовани настрептококовыйантиген, больные
имелититрыАСЛ-0мене 250 ед. Взаимосвязимецдуэтимидвумя
методамивоценкесенсибилизаци кстрептококовогоантигену
невыявлено(X
2
* 2,185; Р> 0,05).
Припопыткевыявитьсвязьмощусенсибилизациейимуной
системыубольныхмиокардиодистрофиейкстрептококовомуиста
филококовомуантигенамиопределявшимпятуюгрупупризнаком,
нидляодногобактериальногоантигенаонимдостовернойзави
симостинеобнаружено.
Шьзгиологичбскиепоказателидетейпятойгрупыпредстав
ленывтаблице29. Достоверныхразличийвоубпопуляцияхубаль
ныхсенсибилизированыхккардиальномуантигенупоотношениюк
остальнымдетямсмиокардиодистрофиейаевыявленонидляодного
показателя, хотяспиаение"активных" итотальныхТ-лт^юцитов
вэтойгрупеболе существено. СредиТ-яш^оцитовнарушение
пропорциональностиобусловленопреимущественонизко-ивысо-
коасМинымилимфоцитами. СреднеафинаясубпопуляцияЕ-РСКма
лоподвешенаколебаниям. Такимобразом, изменениеафинитета
лимфоцитовудетейпятойгрупысотносительносовсейгруп
пойбольныхмиокардиодистрофией.
