Упрощенная HTML-версия
23
между гиперцитокинемией IL-10 и летальным исходом у животных с пнев-
монией, вызванной K. pneumoniae (Greenberger M.J., et al., 1995). Силич Е.В.
указывает на роль IL-10 у пациентов с тяжелым течением НП, тем самым
определяя данный цитокин как критерий неблагоприятного исхода (Силич
Е.В., 2002).
IL-4 – гликопротеин с молекулярной массой 18-20 кДа из семейства лим-
фокинов. Основными продуцентами IL-4 являются Т-хелперы 2-го типа и
тучные клетки. IL-4 обладает плейотропным эффектом на клетки-мишени:
стимулирует поляризацию Т-хелперов в направлении Th2, индуцирует пере-
ключение синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами на IgG
1
, активирует
пролиферацию В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и тучных клеток. Противовос-
палительная активность данного цитокина складывается из подавления син-
теза TNFa, IL-6, IL-8, IL-1 (Хаитов Р.М., 2000). Иммунологические эффекты
IL-4 не вполне ясны: в эксперименте на животных в случае пневмонии, вы-
званной Pseudomonas aeruginosa, повышение концентрации IL-4 в крови ока-
зывало протективный эффект; в случае сепсиса, индуцированного S. aureus,
IL-4 оказывался фактором роста для грамположительных бактерий (Steven
M.O., et al., 2000). На фоне тяжелой ВАП концентрация IL-4 повышается до
7,5 раз независимо от возбудителя и служит одним из прогностических фак-
торов неблагоприятного исхода заболевания (Маркелова Е.В. и соавт.,
2003).
Нарушение продукции, секреции и рецепции противовоспалительных ци-
токинов приводит к глубоким дефектам антиинфекционной защиты, вплоть
до развития «иммунологического паралича», и усугубляет прямое повре-
ждающее действие микроорганизмов и их токсинов на легочную ткань. Так-
же увеличение секреции провоспалительных цитокинов или дисбаланс соот-
ношения оппозиционных пулов могут играть важную роль в патогенезе
пневмонии за счет усиления агрегации лейкоцитов к сосудистому эндотелию,
стимуляции его прокоагулянтной активности, привлечения в очаг воспаления