Упрощенная HTML-версия
108
воспалительных цитокинов, в частности, TNFa в ответ на проведение ИВЛ in
vivo (Pugin J., et al., 1998; Vlahakis N.E., et al., 1999). Tremblay и соавт. пока-
зано, что in vitro связанный с ИВЛ стресс приводит к высвобождению как
провоспалительных (TNFa, IL-1β, IL-6), так и противовоспалительных (IL-10)
(Tremblay L., et al., 1997).
В отношении ВАП как частного случая ОПЛ имеется множество публика-
ций, безусловно подтверждающих выработку цитокинов как локально, так и
в сыворотке крови в ответ на липополисахаридные комплексы микроорга-
низмов (Маркелова Е.В. и соавт., 2003; Bonten M.J.M., et al., 1997; Pugin J., et
al., 1992; Standiford T.J., et al., 1991). Бесспорно, что ОПЛ является «благо-
датной почвой» для развития ВАП. При этом индукция цитокинов (локально
и в системный кровоток) связана со способностью клеток слизистой трахео-
бронхиального дерева под влиянием бактерий и их липополисахаридов про-
дуцировать и освобождать цитокины (Ершов А.Л., 2000). По мнению Марке-
ловой Е.В., определение уровня цитокинов имеет диагностическое значение,
так как последние адекватно отражают тяжесть воспалительного процесса
(Маркелова Е.В., 2003).
Определенное количество цитокинов необходимо для полноценного им-
мунного ответа и защиты при патологии легких (Путов Н.В. и соавт., 1998;
Ярилин А.А., 1999). Нарушение продукции, секреции и рецепции противо-
воспалительных цитокинов приводит к глубоким дефектам антиинфекцион-
ной защиты, вплоть до развития «иммунологического паралича», и усугуб-
ляет прямое повреждающее действие микроорганизмов и их токсинов на ле-
гочную ткань (Маркелова Е.В. и соавт., 2003). Также увеличение секреции
провоспалительных цитокинов или дисбаланс соотношения оппозиционных
пулов могут играть важную роль в патогенезе пневмонии за счет усиления
агрегации лейкоцитов к сосудистому эндотелию, стимуляции его проакоагу-
лянтной активности, привлечения в очаг воспаления избытка эффекторных
клеток, что в конечном итоге усиливает патоиммунологический каскад (Пу-