Упрощенная HTML-версия
107
ГЛАВА 5. ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ
ВЕНТИЛЯТОРАССОЦИИРОВАННОЙ ПНЕВМОНИИ
5.1. Цитокин-опосредованные механизмы развития вентиляторассоции-
рованной пневмонии
Проблема острого повреждения легких (ОПЛ) является наиболее актуаль-
ной в рамках современной интенсивной пульмонологии. В нашем исследова-
нии рассмотрение синдрома ОПЛ связано не только с изучением ВАП, но и с
другими механизмами повреждения легких (ОРДС-синдром, сепсис, аспира-
ция желудочного содержимого, политравма). Существует мнение, что меха-
ническая вентиляция способна играть основную роль в инициации и прогрес-
сировании системного воспалительного ответа и тем самым приводить к
синдрому полиорганной недостаточности (Slutsky A.S., et al., 1998). Начиная
с 1993 года, достигнуты определенные успехи в понимании комплексных ме-
ханизмов воспаления, обусловливающих острое повреждение легких. В гене-
зе ВАП основную роль играют нейтрофил-опосредованные механизмы по-
вреждения; в то же время обоснована роль лимфоцитов и моноцитов, осо-
бенно в поздней стадии ОПЛ (Matthay M.A., et al., 1999).
Помимо клеточных механизмов при ВАП в последние годы широко об-
суждается роль цитокинов как основных медиаторов воспаления. Примени-
тельно к ОПЛ отдельными авторами уже более15 лет назад введен термин
«цитокиновый шторм» (Martin T.R., et al., 1989). Основными медиаторами
ОПЛ признаны TNFa, IL-1, IL-6, IL-8; из цитокинов с противоспалительными
свойствами ведущую роль играет IL-10. До настоящего времени остаются не-
ясными механизмы продукции и нейтрализации цитокинов; существуют про-
тиворечивые данные о возможности индукции цитокинов в ткани легкого in
vivo и in vitro при проведении ИВЛ. Согласно одним данным, альвеолярные
макрофаги и эпителиальные клетки легкого не способны к выработке про-