Упрощенная HTML-версия
Промежуточные или окончательные продукты этого взаимодей
ствия могут повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вы
зывать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (СЗа, С5а),
способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий (СЗв, С5в) и
др.
За клеточный иммунный ответ ответственны Т-лимфоциты.
После активации антигеном они пролиферируют и превращаются
в Т-эффекторы или в долгоживущие Т-клетки памяти.
Т-эффекторы по свойствам поверхности разделяются на две
субпопуляции - Т4- и Т8-клетки. К Т-эффекторам, представляю
щим в основном Т4-тип, относятся: Т-лимфокиновые клетки, вы
деляющие лимфокины (гормоноподобные вещества, способные
активизировать про-коллагеназу, деятельность остеокластов, уси
ливать хемотаксис поли-морфонуклеаров и моноцитов, повышать
проницаемость сосудов); Т-хелперы/индукторы, секретирующие
интерлейкин-2 (лимфокин, способствующий дифференциации до
полнительных Т-клеток); Т-хелперы, высвобождающие так на
зываемые факторы роста В-клеток (эти факторы способствуют
дифференцировке В-лимфоцитов в антителопродуцирующие плаз
матические клетки). Лимфоциты, относящиеся преимуществен
но к Т-типу - это Т-киллеры, уничтожающие клетки, несущие
антиген, и Т-супрессоры, тормозящие активность В- и Т-лимфо-
цитов и предупреждающиеся тем самым чрезмерные иммунные
реакции.
Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонталь-
ного кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это
усиливает альтерацию тканей и может привести к образованию
тканевых аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по-
разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий
гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не
нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В дру
гих случаях, по мере истощения Т-супрессоров в результате хро
нического воздействия аутоантигенов, начинается активация им
мунного ответа на антигены, что и обуславливает клиническую
выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер пародон
тита (Боровский Е.В. и др., 1998).
120