Стр. 122 - b9

Упрощенная HTML-версия

к разитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных кам­
ней и пришеечных кариозных поражений.
Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает раз­
витие патологических процессов, но может входить в состав сме­
шанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфекции.
Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метабо­
лизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных
стрептококков.
Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость
эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сульку-
лярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с
лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способ­
ный активизировать комплекс антиген-антитело) повышают про­
ницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную
ткань десны и десневую жидкость полиморфноядерных лейкоци­
тов. В результате их альтерации выделяются лизосомальные фер­
менты - стартовые площадки воспаления по Струкову.
В «западной» литературе наиболее распространенной концеп­
цией патогенеза пародонтита является концепция Page R. и Schroder
Н. (1978). По ней различают такие поражения:
начальное;
раннее;
открытое;
прогрессирующее.
Начальное поражение пародонта развивается из клинически
здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки.
Это состояние полностью обратимо. Клинически оно не опреде­
ляется.
Раннее поражение пародонта развивается в течение 14 дней
при отсутствии лечения начального поражения. Клинически соот­
ветствует острому гингивиту (Рис.7 ).
Открытое поражение пародонта у взрослых развивается в
течение нескольких недель после раннего поражения. Клинически
проявляется хроническим гингивитом или переходом последнего
в пародонтит. Может быть полностью обратимым при надлежа­
щей гигиене полости рта.
116