к разитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных кам
ней и пришеечных кариозных поражений.
Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает раз
витие патологических процессов, но может входить в состав сме
шанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфекции.
Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метабо
лизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных
стрептококков.
Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость
эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сульку-
лярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с
лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способ
ный активизировать комплекс антиген-антитело) повышают про
ницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную
ткань десны и десневую жидкость полиморфноядерных лейкоци
тов. В результате их альтерации выделяются лизосомальные фер
менты - стартовые площадки воспаления по Струкову.
В «западной» литературе наиболее распространенной концеп
цией патогенеза пародонтита является концепция Page R. и Schroder
Н. (1978). По ней различают такие поражения:
начальное;
раннее;
•
открытое;
•
прогрессирующее.
Начальное поражение пародонта развивается из клинически
здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки.
Это состояние полностью обратимо. Клинически оно не опреде
ляется.
Раннее поражение пародонта развивается в течение 14 дней
при отсутствии лечения начального поражения. Клинически соот
ветствует острому гингивиту (Рис.7 ).
Открытое поражение пародонта у взрослых развивается в
течение нескольких недель после раннего поражения. Клинически
проявляется хроническим гингивитом или переходом последнего
в пародонтит. Может быть полностью обратимым при надлежа
щей гигиене полости рта.
116