Показано, что в формировании защиты от кариеса важная роль
принадлежит как секреторным IgA, находящимся в слюне, так и
сывороточным антителам, в первую очередь IgG, проникающим в
ротовую полость через десневые щели. Снижение количества этих
иммуноглобулинов или их отсутствие способствует усилению ка
риозного процесса. Очевидно, что эти иммуноглобулины включа
ются в зубную бляшку и пелликулу, благодаря чему уменьшается
фиксация микробов на поверхности зуба и ускоряется их фагоци
тоз нейтрофилами.
Признание ведущей роли Streptococcus mutans в качестве этио
логического агента кариеса позволило осуществить опыты по полу
чению препаратов для иммунизации против кариеса (убитые вакци
ны, очищенные белки клеточной стенки, рибосомальные антигены,
ппокозилтрансфераза). Исследования, проведенные как наживотных,
так и налюдях-добровольцах, показали определеннуюэффективность
такой вакцинации. Продемонстрирована защита от кариеса в резуль
тате пассивной передачи секреторного IgA и сывороточного IgG.
Вместе с тем приходится учитывать, что иммунизация лю
дей вакцинами, приготовленными из S.mutans сопряжена с опре
деленным риском: во-первых, эти микробы содержат перекрест
ные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц челове
ка и животных, что может обусловить различные патологические
реакции аутоиммунного характера; во-вторых, ввиду общности
антигенов стрептококков группы «мутанс» с другими оральными
стрептококками выработка антител к S.mutans может привести к
нарушению микробного биоценоза в полости рта.
Таким образом, в развитии кариеса зубов ведущим фактором
является микробный - представители стрептококков (S. mutans).
Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляш
ки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее
действие микробной флоры, населяющей ее (продукция молочной
кислоты). Существует связь между наличием S. mutans в полости
рта и степенью кариозного поражения зуба. Развитию кариеса
способствует поступление в полость рта углеводов, в особеннос
ти сахарозы. Это свидетельствует о влиянии диеты на проявление
кариесогенных свойств микробов.
110