Упрощенная HTML-версия
окисление с фосфорилированием, нарушая биоэнергетику кардиомиоцитов. О
нарушении функций митохондрий после ЧМТ может свидетельствовать
увеличение потребления миокардом травмированных животных глюкозы на 1мм
рт. ст. развиваемого левым желудочком давления. Изменение энергетического
обмена кардиомиоцитов при перегрузки их Са2+ может быть также связано с
активацией катионом гидролиза фосфолипидов внутренней мембраны
митохондрий. Причем запускает этот процесс Са2+ снаружи, а не изнутри
митохондрий [2].
Таким образом, нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах
закономерно формируется как следствие гипоксии с активацией энергетически
невыгодного анаэробного гликолиза иувеличения интенсивности процессов ПОЛ.
Кроме этого, формирование гипоэргозаможет быть связано с выявленной в наших
опытах посттравматической эндогенной интоксикацией, так как известно, что
отдельные фракции веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ)
способны вызывать расстройства микроциркуляции и нарушать тканевоедыхание.
В свою очередь, нарушение биоэнергетики кардиомиоцитов может поддерживать
увеличенную интенсивность липопероксидации мембранных фосфолипидов, так
как в ходе глубокого распад адениловых нуклеотидов до гипоксантина и ксантина
при участии ксантиноксидазы генерируются супероксидные радикалы [3].
Тяжелая ЧМТ, являясь мощным стрессором, вызывает типичную
нейроэндокринную реакцию со значительным увеличением концентрации в
плазме катехоламинов, которые, наряду с выявленными нами нарушениями
углеводного обмена, могут вызывать повреждение миокарда Это обусловлено тем,
что избыток адреналина способствует модификации мембран и ферментов
кардиомиоцитов вследствие активации ПОЛ. Увеличение содержания в миокарде
адреналина сопровождается его аутоокислением с образованием семихинона,
который может «сбрасывать» электрон на кислород, образуя супероксидный анион-
радикал. Высокие концентрации адреналина также увеличивают транспорт в
клетки миокарда из межклеточного пространства ионов кальция, вызывающих
активацию Са2+-зависимых гидролаз, что усугубляет повреждение
кардиомиоцитов. Кроме этого, вызываемое адреналином повышение клеточного
метаболизма отличается низкой «энергопродукцией», в том числе, из-за смещения
лимитирующего звена гликолиза с фосфофруктокиназной реакции к альдолазной
и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной [8]. Повреждающее действие
катехоламинов на сердце реализуется и через продукты их хиноидного окисления,
способные уменьшать амплитуду сокращений, оказывать ингибирующее действие
на Са2+-АТФазу, Ыа7К+-АТФазу, цитохром-ооксидазу.
Таким образом, нам представляется, что основными патогенетическими
факторами нарушений функций иметаболизма сердца при тяжелой ЧМТ являются
гипоксия, окислительный стресс, гипоэргоз, нарушение гомеостаза Са2+, тесная
взаимосвязь которых не вызывает сомнений.
Литература
1.
Братищев И.В., Буров Н.Е., Каверина К.П.
Оценка тяжести состояния
и принципы коррекции нарушенных функций при внутрибольничной
80