Упрощенная HTML-версия
Анализируя полученные данные, можно предположить, что концентрация
сывороточного железа никак не связана с концентрациями трансферрина и
ферритина, осуществляющих связывание и утилизацию железа. Это
подтверждается одинаковым снижением концентраций трансферрина при
различных критических состояниях, связанных в первом случае с массивной
кровопотерей, а во втором - с развитием абдоминального сепсиса. Логично
предположить, что в обеих ситуациях имеет место трансферриновая
недостаточность, которая может быть обусловлена либо недостаточной
белковообразующей функцией печени [6], перенесшей гипоперфузию/реперфузию,
либо с повышенной тратой трансферрина на связывание свободного железа [5].
Вероятность второго варианта развития трансферриновой недостаточности у
экспериментальных животных подтверждается тем, что при различных моделях
критических состояний предварительное введениедефероксамина способствовало
достоверному увеличению концентрации трансферрина практически до нормы,
чего не было отмечено в группах животных, получавших плацебо.
Увеличение при различных критических состояниях концентрации
ферритина в 4 раза против контроля, безусловно, является следствием гипоксии и
ацидоза на фоне гипоперфузии кишечника, когда ферритин меняет валентность
(Fe3+>Fe2+) и может связывать свободное железо вместо трансферрина. Однако
увеличение концентрации ферритина, как и любой защитный механизм в
организме, приводит к декомпенсации, так как с увеличением количества
ферритина увеличивается его вазодилатирующий эффект. Увеличение
концентрации белка, депонирующего железо, направлено и на защиту от
бактериального фактора, благодаря чему нивелируется уровень эндотоксемии
(табл. 2).
Таблица 2
Изменение концентрации ВНСММ и олигопептидов в воротной вене экспериментальных
животных при моделировании абдоминального сепсиса (М±т)
Критическое
состояние
Группы
ВСНММ, уел. ед Олигопептиды,
мг/мл
Травма
I группа
8,29±1,02Л
0,601±0,091л
II группа
2,33±0,12*л
0,167±0,032*л
III группа
7,55±0,87л
0,691±0,054л
IV группа
0,76±0,09
0,044±0,008
Сепсис
I группа
7,68±0,98л
0,755±0,087л
II группа
2,08±0,17*А
0,215±0,022*л
III группа
5,33±0,26л
0,623±0,064л
IV группа
0,88±0,09
0,035±0,007
Примечание. * -
р<0,05 в сравнении с данными группы I и П1; л - р<0,05 в сравнении с контролем.
Как следует из табл. 2, изменения параметров эндотоксемии так или иначе
связано с обменом железа. У животных, которым при различных моделях
критического состояния предварительно вводили дефероксамин в дозе 80 мг/кг,
концентрация ВНСММ и олигопептидов превышала контрольные значения в 3,0
73