Упрощенная HTML-версия
pig hearts and reperfusion // Microsc. Res. and Techn. - 1998. - Vol. 42, №. 5. - P. 369-
385.
57.
Tateishi N., Suzuki
K,
Maeda N.
Reduction of oxygen release from
microvoessels by erythrocyte aggregation // Biorheology. -1999. - Vol. 36, № 1-2. - P.
108.
58.
Vaage J., Antonelli М., Bufi M. et al.
Exogenous reactive oxygen species
deplete the isolated rat heart of antioxidants // Free Radic. Biol, and Med. -1997. - Vol.
22, № 1-2 .-P . 85-93.
59.
Werdan K.
Notfalltherapie der acuten Herzinsuffitientz // Dtsch. med.
Wochenschr. 1999. - Bd. 124, №. 2. - S. 54-63.
60.
Yang B.C., Zander D.S., Mehta J.L.
Hypoxia-reoxygenation-induced
apoptosis in cultured adult rat myocytes and the protective effect of platelets and trans
forming growth factor-p, // J. Pharmacol, and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 291, № 2. - P.
733-738.
61.
Yang Zhao-Kang, Draper N.J., Shah A.M.
Ca2+-independent inhibition of
myocardial contraction by coronary effluent of hypoxic rat hearts // Amer. J. Physiol. -
1999. - Vol. 276, №2. - Pt 2. - P. 623-632.
УДК 616.12-001-08-092.9:615.27
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЦИТОПРОТЕКЦИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ
ПОВРЕЖДЕНИИ СЕРДЦА
Корпачева О.В.
Омская государственная медицинская академия
При тупой травме грудной клетки сердце повреждается в 9 случаях из 10.
Наиболее частый вид повреждения этого органа - ушиб. Летальность при ушибе
сердца может достигать 49% [1]. При проведении интенсивной терапии таким
пациентам используется синдромный подход, а лечение ушиба сердца как такового
отходит на второй план, уступая место мероприятиям, направленным на
коррекциюжизнеугрожающих нарушений: гемодинамически значимых аритмий,
блокад высоких градаций, гиповолемии и артериальной гипотензии.
Патогенетически обоснованная медикаментозная терапия ушиба сердца
практически не применяется [3]. Этот факт отчасти объясняется тем, что
механизмы развития дисфункции миокарда в условиях его травматического
повреждения до конца не выяснены.
Наряду с первично-травматическими повреждениями определенную роль
в развитии посттравматической миокардиальной дисфункции могут играть
повреждения, возникающие вторично, как результат ишемически/гипоксических
нарушений. В условиях дефицита кислорода происходит характерное изменение
энергетического метаболизма миокарда - преобладание окисления жирных кислот
над окислением глюкозы [4]. Это ведет к возрастанию отношения потребления
65