Упрощенная HTML-версия
свободно-радикального окисления. При тяжелом гестозе наблюдается
перераспределение токсинов в пользу увеличения их концентрации в плазме и
уменьшение их содержания в моче.
М.А. Гольдзон изучен патогенез недостаточности кровообращения при
тяжелой термической травме и разработаны методы ее патогенетической
коррекции. Установлено, что тяжелая термическая травма вызывает нарушение
системной гемодинамики и обмена веществ, что проявляется уменьшением
ударного и минутного объема сердца, снижением сердечного индекса и
артериального давления, тахикардией, ацидозом, гипергликемией и
гиперлактатемией. Ожоговая травма вызывает кардиодепрессию, отчетливо
выраженную при перфузии изолированных сердец, что проявляется снижением
силовых и скоростных параметров сократительной функции миокарда,
повышенным выходом из кардиомиоцитов ферментов в коронарный проток, а
также снижением резистентности сердца к гипоксии.
Н.С. Гриценко изучены патогенетические аспекты токсического действия
изониазида на сердечнососудистую систему. Установлено, что ежедневное
энтеральное введение изониазида инбредным крысам приводит к развитию
недостаточности кровообращения, что проявляется синдромом низкого сердечного
выброса на фоне увеличения общего периферического сопротивления сосудов и
изменениями ЭКГ, характерными для гипоксии миокарда. В основе низкого
сердечного выброса лежит угнетение силовых и скоростных параметров
сократимости миокарда, снижении е функциональных резервов, что обусловлено
нарушением биоэнергетики, ингибированием Са-насоса саркоплазматического
ретикулума, деструкцией мембран кардиомиоцитов.
И.В. Куреков показал, что гипоксия смешанного типа и активация
процессов свободно-радикального окисления являются ведущими
патогенетическими факторами формирования метаболических и психических
нарушений алкогольного абстинентного синдрома у больных, страдающих
алкоголизмом. Стандартная детоксикационная терапия в должной степени не
оказывает антипсихотического эффекта (сохраняется чувство тревоги,
психомоторное возбуждение, галлюцинаторно-бредовый синдром) в связи с тем,
что не обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием. Применение
озонированного физиологического раствора хлорида натрия способствует
активации антиоксидантной защиты, уменьшению интенсивности процессов
свободно-радикального окисления, благодаря чему происходит снижение тяжести
абстинентного синдрома и нормализация процессов перекисного окисления
липидов.
Кафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии на
протяжении последних трехдесятилетий работает в тесном контакте с НИИ общей
реаниматологии РАМН, Санкт-Петербургским НИИ скорой медицинской помощи
имени И.И. Джанелидзе, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН.
Многолетние творческие отношения сложились с кафедрами патофизиологии
Сибирского государственного медицинского университета (зав. кафедрой -
академик РАМН В.В. Новицкий), Санкт-Петербургской государственной
20