Упрощенная HTML-версия
в условиях ишемии и гипоксии тканей, поскольку перемещение вещества между
интра- и экстрацеллюлярными секторами может требовать участия
энергозависимых транспортных систем. Кроме того, способность к продукции
лактата определяется сохранностью доставки глюкозы, которая в условиях
тяжелой гипоксии резко падает. Кроме того, увеличение уровня лактата в сыворотке
крови может быть обусловлено не только ишемией/гипоксией, но и, напротив,
гиперметаболическим состоянием. Использование в качестве показателя не
абсолютных величин, а соотношения лактат/пируват позволяетдифференцировать
состояние гипоксии и гиперметаболизма. Наблюдаемое нами снижение этого
коэффициента ниже уровня контроля на всем протяжении исследования
свидетельствовало в пользу метаболических перестроек. Как видно из данных
наших исследований, минимальное снижение коэффициента лактат/пируваг (ниже
уровня контроля в 6,7 раза) отмечалось на третьи сутки, что совпадало по времени
с состоянием гипометаболизма и, вероятно, сопровождалось торможением
окислительных процессов и гликолиза, состоянием энергодефицита. На 14-е сутки
данный коэффициент оказался ниже контрольного уровня лишь в 1,6 раза, что
свидетельствовало о восстановлении углеводного обмена, адекватной утилизации
глюкозы, восстановлении окислительных процессов в клетке, регенерации
клеточного фонда окисленной формы NAD, что имеет важное значение для
поддержания нормального метаболизма в клетках тканей и органов организма.
Логично предполагать, что увеличение уровня молочной кислоты, пирувата и
активности ЛДГ на 14-е суткидолжно интерпретироваться как признак активации
гликолиза и гиперметаболического состояния, в связи с чем эти показатели не
стоит рассматривать изолированно.
Заключение. Таким образом, использование реамберина в комплексной
терапии больных с абдоминальным сепсисом патогенетически обосновано,
поскольку оказывает выраженное антигипоксическое и антиоксидантное действие
путем нормализации окислительно-восстановительных процессов и подавления
интенсивности процессов перекисного окисления липидов, активации
фагоцитарного звена иммунитета через состояние гипометаболизма и гибернации.
Полученные нами результатыдают возможность предположить о том, что в основе
патогенеза полиорганной недостаточности у пациентов с абдоминальным сепсисом
лежат нарушения метаболизма и энергодефицит в органах и системах и (как
вторичное состояние) тканевая гипоксия.
Литература
1.
Лебедев В.В.
Супероксидная теория патогенеза и терапии иммунных
расстройств // Вестник РАМН. - 2004. - № 1. - С. 34-40.
2.
Маевский Е.И., Гришина Е.В., Розенфельд А.С. и др.
Анаэробное
образование сукцинага и облегчение его окисления. Возможные механизмы
адаптации клетки к кислородному голоданию // Российский биомедицинский
журнал. - 2000. - № 1. - С. 32-36.
3.
Мороз В.В., Лукач В.Н., Шифман Е.М. и др.
Сепсис: Клинико
патофизиологические аспекты интенсивной терапии: Руководство для врачей. -
Петрозаводск, 2004. - 291 с.
173