Упрощенная HTML-версия
при травматической болезни наблюдается дисбаланс между нарастающим
оксидантным напряжением и снижающейся активностью антиоксидантной
системы. Поскольку истинногодефицита железа в организме при этом нет, а скорее
имеет место, наоборот, его избыток в виде восстановленной фракции, то
патогенетически оправданной является антиоксидантная терапия, эффектом
которойдолжно стать связывание избытка ферроионов с целью блокады процессов
свободно-радикального окисления, что тем самым позволит повлиять на исход
травматической болезни в целом. В этой связи наиболее эффективным нам
представляется использование хелаторов железа [2,4].
Учитывая полученные данные о нарушенном обмене железа у пациентов с
травматической болезнью, пациентке М. 27 лет был однократно введен десферал
в дозе 80 мг/кг массы тела. При этом было отмечено параллельное повышение в
2,3 раза концентрации трансферрина с достижением нормальных его значений и
увеличение уровня общей антиоксидантной активности, на что указывало
увеличение интенсивности процессов свободно-радикального окисления в 1,5 раза.
Данные, полученные в эксперименте, соответствовали процессам, происходившим
в клинике. Так при определении вязкости крови у подопытных животных через 2
часа после травмы крови (табл.2) отмечено ее снижение на высоких скоростях
сдвига.
Таблица 2
Показатели изменения вязкости крови у экспериментальных животных на фоне
предварительного введения десферала в дозе 80 мг/кг (М±т)
Скорость сдвига
150
100
50
20
Контроль (п=10)
1,63±0,07
2,45±0,08
4,36±0,11
2,48±0,09
С десфералом (п=10)
1,81±0,09*
2,71±0,24
3,63±0,21*
1,92±0,18*
Без десферала (п=10)
1,47±0,07А 1,86±0,19*л
3,00±0,11фл
3,20±0,12*л
Примечание. *
- р<0,05 в сравнении с контролем; А- р<0,05 в сравнении с данными первой
группы.
Данный факт косвенно отражает кровоток в крупных сосудах и может
свидетельствовать о гемодилюции при проводимой инфузионной терапии. При
низких скоростях сдвига вязкость крови, наоборот, возрастала, так как низкий
диапазон скоростей воспроизводит условия кровотока в венозном отделе
микроциркуляторного русла. При использовании десферала вязкость крови при
высоких скоростях сдвига становилась практически нормальной, либо немного
повышенной, а при низких скоростях была умеренно снижена. При определении
трансферрина у животных отмечалось уменьшение его уровня по отношению к
контролю на 10-15%, а после использования десферала - рост концентрации
трансферрина, который составил 25% и достигал нормальных значений.
На основании полученных данных можно говорить о том, что
использование в эксперименте десферала как хелатора комплексов железа
приводило к снижению уровня восстановленного железа, являющегося мощным
прооксидантным фактором, приводящим к образованию активных форм
124