Упрощенная HTML-версия
животных требуется гораздо больше энергетических субстратов [0]. При этом
данные таблицы 2 наглядно иллюстрируют дозозависимый эффект развившихся
повреждений миокарда.
Повышенное выделение изолированными сердцами в проток лактата на
15-й минуте перфузии амитриптилином (в 2,1 и 5,2 раза по сравнению с
контрольными значениями) свидетельствует о выраженном нарушении процессов
утилизации глюкозы в цикле Кребса. Выделение в проток больших количеств
пирувата, в свою очередь, подтверждает факт нарушения утилизации глюкозы
кардиомиоцитами сердец животных [0]. Таким образом, амитриптилин в высоких
дозах усиливает анаэробный гликолиз в кардиомиоцитах, а также приводит к
нарушениям молекулярных механизмов транспорта энергии в клетках миокарда
путем ингибирования отдельных ферментов креатинкиназного челночного
механизма [0]. Кроме того, повышенный выход пирувата в коронарный проток
косвенно свидетельствует о повреждении митохондрий кардиомиоцитов под
влиянием амитриптилина [0].
Перфузия изолированных сердец различными дозами амитриптилина
вызывает не только нарушения энергетического обмена миокарда, но иувеличивает
выход ферментов (АсАТ, ЛДГ, КК-МВ) в коронарный проток (табл. 2). Утечка
ферментов в коронарный проток находится также в прямой зависимости от
введенной дозы препарата. В период перфузии амитриптилином дозозависимо
возрастал выход ферментов в коронарный проток. К 15-й минуте перфузии в обеих
экспериментальных группах выход ACT возрос в 1,3 раза и в 1,8 раза по
отношению к контролю. Содержание ЛДГ увеличилось в 2,0 и 4,6 раза, а КК-МВ
фракции - в 1,2 раза и 1,35 раза по отношению к контролю. Как известно,
увеличение выхода в коронарный проток ферментов различной ультраструюурной
локализации указывает на повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов
[
0
].
.
Заключение.
Таким образом, в опытах на изолированных сердцах крыс в
период перфузии амитриптилина отмечается снижение сократительной функции
миокарда, наблюдающееся в период стабилизации и усугубляющееся при
навязывании ритма высокой частоты и при гипоксической перфузии, что
проявляется выраженным снижением скоростных и силовых показателей
сократимости и ростом диастолического давления в левом желудочке. Помимо
этого, в этот период выявлялись существенные нарушения метаболизма миокарда,
выражавшиеся в изменении концентрации метаболитов углеводного обмена в
коронарном перфузате при повышении потребления глюкозы на 1 мм рт. ст. и
увеличении выхода ферментов в коронарный проток.
Литература
1.
Долгих В. Т.
Повреждение и защита сердца при острой смертельной
кровопотере. - Омск, 2002. - 203 с.
2.
Хальфин Р.А., Сенцов В.Г.
Эпидемиология острых отравлений и
некоторые медико-социальные аспекты организации специализированной
токсикологической помощи в свердловской области. - Екатеринбург, 1999. - 154
с.
100