Стр. 217 - 2

Упрощенная HTML-версия

Д. И. Трухан, И. А. Викторова, А. Д. Сафонов. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Наиболее частыми причинами развития ЦП у взрослых явля­
ются вирусы гепатита В, D, С и алкоголь. У части больных ЦП
развивается в исходе аутоиммунного гепатита и неалкогольного
стеатогепатита.
Патогенез
Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП:
1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов
могут быть обусловлены цитопатогенным действием вирусов,
иммунными механизмами, а также влиянием гепатотоксичных
цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацеталь-
дегида, железа, продуктов пероксидации липидов и др.
2. Активизация функции клеток Ито, их пролиферация и хе­
мотаксис приводят к избыточной продукции компонентов сое­
динительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярно
(фиброз), к формированию фиброза печени и ЦП.
3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени (узлов ре­
генерации) за счет капилляризации синусоидов и уменьшения
сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоци­
тов.
4
. Включение иммунных и аутоиммунных механизмов цито­
лиза гепатоцитов.
Морфологическая картина
при ЦП не зависит от этиологии
заболевания и при гистологическом исследовании выявляется
фиброз, а также формирование ложных долек. В зависимости от
размеров ложных долек выделяют
мелкоузловой, крупноузловой и
смешанный цирроз печени.
Однако эта классификация практиче­
ски не используется клиницистами в связи с наличием противо­
показаний для проведения пункционной биопсии печени у бо­
льшинства пациентов с ЦП.
Макроскопически поверхность печени бугристая, на разрезе
она плотновата, с множеством округлых желтоватых узлов. Пе­
чень может быть увеличенной за счет узлов-регенератов, однако
в конечной стадии заболевания вследствие ослабления регенера­
торных процессов она уменьшается и сморщивается.
Для
мелкоузлового цирроза
характерны небольшие (до 3—5 мм
в диаметре), однообразные узлы паренхимы, окруженные неши­
2 1 В