АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
Отсутствие достаточного эффекта или плохая переносимость
преднизолона и азатиоприна дают основания для попытки на
значения других иммуносупрессоров:
6
-меркаптопурин, цикло-
фосфаРМид, циклоспорин, такролимус, микофенолата мофетил
(СеллСепт). Следует отметить, что последние два препарата, яв
ляющиеся селективными блокаторами Т-клеточного звена им
мунного ответа, не оправдали в полной мере возлагавшихся на
них надежд, что косвенно свидетельствует о многообразии пато
генетических механизмов, участвующих в повреждении печени
при АИГ.
В качестве дополнительной терапии может быть использова
на
урсодеоксихолевая кислота
(урсосан) в дозе 12—15 мг/кг массы
тела в сутки в 2—3 приема (во время еды) на протяжении от
6—24 мес до нескольких лет. С патогенетической точки зрения,
важным представляется иммуномодулирующий эффект УДХК,
проявляющийся в уменьшении экспрессии молекул HLA I типа
на гепатоцитах и HLA II типа на холангиоцитах, уменьшении
образования цитотоксических лимфоцитов, снижении продук
ции воспалительных цитокинов. Отдельные исследования моно
терапии УДХК продемонстрировали ее умеренную эффектив
ность у пациентов, резистентных к лечению глюкокортикосте
роидами.
Трансплантация печени. Показания к трансплантации печени
при АИГ определяются как неэффективностью первичного ле
чения или множественными рецидивами, так и выраженными
побочными эффектами терапии ГКС и цитостатиками: остео-
порозом, артериальной гипертензией, эрозивно-язвенным по
ражением пищеварительного тракта, диабетом, лейкопенией.
Обычно основанием для включения в лист ожидания является
наличие признаков декомпенсации цирроза, однако явная рези
стентность к проводимой терапии и неуклонное прогрессирова
ние заболевания позволяют рассматривать в качестве кандида
тов на пересадку печени больных на доцирротической стадии.
Прогноз трансплантации благоприятный, 5-летняя выживае
мость достигает 96%. Рецидив заболевания отмечается редко,
хотя возможен.
1 с и