Упрощенная HTML-версия
гелевой миграции и ускорении эпителиального восстановления после по
вреждения. TFF1косекретируется с муцином MUC5AC в желудке, TFF2 с
муцином MUC6 в железах желудка и двенадцатиперстной кишки, aTFF3
с муцином MUC2 в бокаловидных клетках. Увеличение TFF2 снижает, в
зависимости от дозы, уровень диффузии H f в 5% растворе слизистой же
лудка свиньи и замедляет первоначальный уровень окисления слизистых
клеток желудка in vivo. Эти результаты объясняются взаимодействием
TFF2 со слизистым гелем, понижающим проницаемость последнего по
отношению к протонам. Было показано, что человеческий TFF2 снижает
вязкость коммерческого препарата желудочного муцина свиньи, приво
дя к образованию геля, что считалось доказательством взаимодействия
трефойловых пептидов с муцинами для стабилизации гелевой сети. Тем
не менее, трудно связать эти исследования in vitro со сращенным гелем,
секретированным in vivo, потому что коммерческий препарат желудоч
ного муцина свиньи в основном деградирует и не формирует гель. Абсо
лютно ясно, что трефойловые пептиды являются неотъемлемой частью
внутриклеточных слизистых секреторных пузырьков и получающегося
в результате сращенного слизистого геля; более того, они в значительной
степени взаимодействуют с компонентным муцином. Тем не менее, все
еще остается вопрос, имеют ли трефойловые пептиды структурную роль
в секретированном слизистом геле in vivo или последний преимуще
ственно обеспечивает стабильную межклеточную поддержку факторам,
также как и для секреторного IgA. Трефойловые пептиды могут играть
значительную роль в комплектации и/или обрамлении муцинов.
Слизь и защ ита от пепсина. Пепсин но сравнению с кислотой при
влек относительно небольшое внимание как другой эндогенный агрессор,
в желудочном соке. Однако, в модели желудка наркотизированной крысы,
небольшое увеличение пепсина (2мг/мл, максимальные секреторные
уровни у людей за 2 часа) вызывает интенсивное повреждение слизистой
оболочки в условиях, при которых кислота при рН=1 или рН=2 сама по
себе является неэффективной. Пепсиновое повреждение характеризу
ется фокальными областями разрывов в сращенном слизистом гелевом
слое, локализованными эрозиями с кровотечением. Для них нет доказа
тельства реэпителизации или формирования крышечки. Повреждения,
вызванные пепсином, значительно отличаются от тех, что вызываются
этиловым спиртом или 2М НС1. Эти агенты быстро проникают сквозь
слизистый барьер, приводя в результате к эксфолиации эпителиального
слоя со значительным увеличением проницаемости слизистой оболочки,
за которой следует реэпителизация под образованной фибрином, сли
зистой крышечкой. В пищеводе, где многослойный плоский эпителий
68