Упрощенная HTML-версия
в поверхностных отделах слизистой оболочки, что отличает этот вид
неоплазии от предыдущей категории - неопределенной неоплазии.
Неоплазия высокой степени характеризуется нарастанием ядерной и
клеточной атипии: слизеобразование утрачено, клеткам «тесно» на ба
зальной мембране, поэтому их крупные округлые или сигарообразные
ядра располагаются на разных уровнях (псевдостратификация). У ядер
грубая и местами неравномерной толщины мембрана, повсеместно
встречаются отчетливые ядрышки. Все эти изменения обнаруживаются
в поверхностном эпителии и, разумеется, в железах, располагающихся
тесно в собственной пластинке, где можно встретить лишь единичные
сохранившиеся железы, выстланные зрелым эпителием.
Подозрение на ин ва зи вны й р ак . Эта категория оставлена для
случаев, когда невозможно отличить истинную инвазию опухоли от
тангенциальных срезов ветвящейся железы. Уточним, что для толстой
кишки инвазия определена как проникновение опухолевых клеток в
мышечную пластинку слизистой оболочки, для остальных отделов пи
щеварительного тракта границей начала инвазии является собственная
пластинка. Признавая несомненные успехи в разработке алгоритмов
молекулярно-биологической и молекулярно-генетической идентифика
ции процессов малигнизации слизистой оболочки пищеварительного
тракта, нельзя не отметить достаточно скептический взгляд патологов
на ближайшую перспективу появления молекулярных маркеров именно
инвазивного роста.
Аутоиммунный гастрит (МКБ: К29.4 Хронический атрофический
гастрит) возникает в результате иммунопатологического процесса: в
организме формируются антитела к париетальным клеткам и внутрен
нему фактору (рис. 30). Воспалительный инфильтрат из лимфоцитов
и IgG - продуцирующих плазматических клеток формируется преиму
щественно в теле желудка. В париетальных клетках обнаруживаются
лимфоциты (эмпериополез), встречаются очаги лимфоидных ско
плений на месте разрушенных желез и рядом участки «реактивной
гипертрофии» и даже гиперплазии париетальных клеток. Слизистая
оболочка антрального отдела сравнительно сохранна. Исходом является
атрофия фундальных желез и ахилия. Аутоиммунный гастрит часто
ассоциирован нернициозной анемией, тиреодитом Хашимото, болез
нью Аддисона, сахарным диабетом I типа и другими заболеваниями, в
развитие которых имеет существенное значение иммунопатолог ический
(ауто иммунный) ггро це сс .
Установлены факторы, способствующие возникновению аутоимуного
компонента в ходе развития НР-ассоциированого гастрита. Дифферин-
50