Упрощенная HTML-версия
при гибели клеток по механизму некроза, компоненты системы компле
мента, поэтому самостоятельного значения нейтрофильная инфильтра
ция эпителиального пласта как признак рефлюкс-эзофагита не имеет.
Она может «дистантно» отражать реакцию нейтрофильных лейкоцитов
на эрозивный и/или язвенный дефект любой природы (в том числе «не
пептической»).
Рис. 5. Хронический эзофагит. Акантотичсскис тяжи. Массивная полиморфноклсточная
воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.
Окраска гематоксилином и эозином. х200.
Иное дело - эозинофилы. Хемоаттракция их обусловлена ИЛ-5, ко
торый выделяют Th-2 лимфоциты. Их накопление знаменует развитие
локального иммунного ответа по «гуморальному» типу с формированием
в собственной пластике пула глобулинпродуцирующих плазматических
клеток, особенно по периферии протоков кардиальных желез пищевода.
Мигрируя в собственную пластинку и интраэпителиально, эозинофи
лы выделяют из гранул основные белки, повреждающие клеточные
мембраны эпителиоцитов. Эозинофильную инфильтрацию предлагают
расценивать даже как один из ранних и наиболее надежных признаков
рефлюкс-эзофагита. Однако необходимо исключить эозинофильную ин
фильтрацию, вызванную гельминтозом, сопутствующую бронхиальной
астме или злокачественной опухоли.
Для морфологической диагностики эзофагита при ГЭРБ важно соче
тание признаков: наличие в поле зрения (при увеличении х400 и более)
4-5 эозинофильных или нейтрофильных лейкоцитов и гиперплазии
базального слоя, занимающей более 15-20% толщины эпителиального
пласта, позволяет морфологически верифицировать эзофагит.
-
13
-