больных с СРК не поврежден. Процесс восприятия висцеральной боли нахо
дится под влиянием регулирующей активности центральных отделов голов
ного мозга.
Различия в региональной активации коры головного мозга у больных с
СРК по сравнению со здоровыми лицами изучались с помощью позитронной
эмиссионной томографии, показавшей, что после ректального расширения
у здоровых субъектов отмечалась активация передней части ободка перешей
ка коры. Эта зона лимбической системы связана с активными опиатными со
единениями, что, возможно, в норме способствует снижению восприятия
входящей висцеральной афферентации. У больных с СРК в ответ на проведе
ние балонно-дилятационного теста активируется префронтальная зона коры
головного мозга, которая не связана с опиатными соединениями. Предпола
гается, что при СРК нарушен процесс нисходящего подавления восприятия
боли, т.е. имеется центральная антиноцицептивная дисфункция. Клинически
ми проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы
гипералгезии и аллодинии. Гипералгезия может проявляться в виде повы
шенной чувствительности к болевым стимулам и ощущением боли, вызван
ным неболевыми стимулами. Аллодинией называется расстройство функ
ции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симптомы СРК, как ме
теоризм, нарушение моторики, транзита и акта дефекации расцениваются как
вторичные, вызванные синдромом боли.
3) Нарушение секреторной функции.
Нарушение секреции при функциональных заболеваний ЖКТ у детей
связано с анатомо-физиологическими особенностями, в частности, значитель
ной вариабельностью активности желудочной, панкреатической и кишечной
липазы, низкой активностью пепсина, незрелостью дисахаридаз, в частности
лактазы, которые способствуют развитию синдромов срыгиваний, кишечных
колик, метеоризма, диспепсии.
До настоящего времени в литературе обсуждается роль гиперсекреции в
развитии функциональной диспепсии. Проведенные исследования показали,
что нет существенных различий в уровне секреции соляной кислоты у больных
с функциональной диспепсией и здоровых. Однако отмечена эффективность
приема такими больными антисекреторных препаратов (ингибиторов протон
ной помпы и блокаторов Н_2рецепторов гистамина). Можно предположить, что
патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция соляной кисло
ты, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболоч
кой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее
хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.
Таким образом, среди причин, способствующих развитию ФР ЖКТ, ве
дущую роль играют нервно-психические, алиментарные и инфекционно
воспалительные факторы, которые вызывают изменение моторной, секреторной
функций ЖКТ, и нарушение висцеральной гиперчувствительности.
18