глюкокортикостероидов
(в
т.ч.
внутрисуставно),
цитотоксических
иммунодепрессантов,
а
также
моноклональных антител к ФНО-а (инфликсимаб).
Проникновение возбудителя в сустав может происходить
несколькими путями:
1.
Гематогенная диссеминация
при транзиторной или стойкой
бактериемии, как следствие отдаленных первичных очагов инфекции
(пневмония, пиелонефрит, пиодермия и т.д.).
2.
Лимфогенное распространение
из близлежащих к суставу
очагов инфекции.
3.
Ятрогенный путь
при проведении артроцентеза или
артроскопии.
4.
Проникающие травмы
, вызванные шипами растений, иными
загрязненными предметами.
Инвазия бактерии в сустав сопровождается активным
воспалительным клеточным ответом и выходом клеток,
участвующих в воспалении, в полость сустава. В дальнейшем под
влиянием продуктов жизнедеятельности бактерий происходит
стимуляция иммунного ответа и высвобождение разнообразных
медиаторов воспаления. Накопление провоспалительных цитокинов
и продуктов аутолиза фагоцитов - протеаз влечет за собой
торможение синтеза хряща и его деградацию с последующей
деструкцией хрящевой и костной ткани и формированием костного
анкилоза.
Клиническая картина.
24