Упрощенная HTML-версия
3
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования.
Международным агентством по
изучению рака ВОЗ
Helicobacter pylori (HP) был признан канцерогеном 1-й
группы в 1994 году. HP не вызывает рак желудка, однако запускает
воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка – хронический
гастрит. Хроническое воспаление, в свою очередь, изменяет эпителиальный
дифферон слизистой оболочки желудка, приводит к развитию в нем
определенной
последовательности
молекулярно-биологических
и
морфологических изменений, отражением которых является атрофия
слизистой оболочки желудка, развитие эпителиальной дисплазии/неоплазии,
а затем и рака желудка кишечного типа (Correa P. et al., 1987-2012;
et al., 2009).
Особенности течения воспалительной реакции при HP-инфекции у
индивидуума могут быть обусловлены носительством полиморфных аллелей
генов цитокинов, обеспечивающих повышенную продукцию белка и,
следовательно, выраженный воспалительный ответ (El-Omar E.M. et al.,
2000). Установлены полиморфные аллели генов цитокинов, ассоциированные
с развитием рака желудка кишечного типа (Camargo M.C. et al., 2006, Shanks
A.M. et al., 2009). Эти ассоциации значительно варьировали в различных
популяциях (Gianfagna F. et al., 2008). Причем в большинстве исследований
биологические эффекты носительства полиморфных аллелей генов
цитокинов и их роль в регуляции воспаления при развитии рака желудка
оценивались только на основании сведений об уровнях экспресии генов
цитокинов и содержании цитокинов в сыворотке крови. При этом
особенности проявлений воспаления в слизистой оболочке желудка,
связанные с носительством полиморфных аллелей генов цитокинов, изучены
только на уровне установления ассоциации двух феноменов: аллельный
полиморфизм и язвенный дефект, аллельный полиморфизм и
эксхеликобактерный гастрит, аллельный полиморфизм и рак желудка (Маев
И.В. и соавт., 2008, Кононов А.В. и соавт., 2010, Агеева Е.С. и соавт., 2011,
El-Omar E.M. et al., 2003, Achyut B.R. et al., 2008). Конкретные
морфогенетические механизмы, в которых реализуется последовательность:
полиморфный ген – цитокин – молекулярная или клеточная мишень –
структурные изменения в органе-мишени все еще мало понятны.
Цель исследования:
определить особенности хронического
воспаления и атрофии слизистой оболочки желудка у больных раком