Упрощенная HTML-версия
15
желудка при высокой инфицированности HP населения экваториальной
Африки (Whary M.T. et al., 2005).
Обнаруженный нами локальный гуморальный иммунный ответ,
наоборот, ассоциирован с раком желудка кишечного типа. Полагаем, что
объяснить этот факт можно следующим образом. Возможно, имеет место
переключение синтеза IgA в плазмоцитах слизистой оболочки желудка на
синтез IgG, о чем и свидетельствует доминирование именно IgG-
плазмоцитов в дистантной зоне слизистой оболочки желудка в сравнении с
параканкрозной. Подобный процесс переключения синтеза IgA→IgG
плазматическими клетками как стереотипная реакция, развивающаяся при
хроническом воспалении в слизистых оболочках, был описан А.В.
Кононовым, обнаружившим нарастание продукции IgG в слизистой оболочке
желудка, происходящее параллельно с эволюцией хронического гастрита от
поверхностного до атрофического (Кононов А.В., 1993). Появление синтеза
IgG приводит к изменению воспалительной реакции в слизистой оболочке
желудка. В отличие от IgA, связывание IgG с любым антигеном
обусловливает активацию системы комплемента и аттракцию
нейтрофильных лейкоцитов (Brandtzaeg P., 2010). Известен механизм
канцерогенеза, связанный с повреждающим воздействием на ДНК
эпителиоцитов генеративной зоны слизистой оболочки желудка активных
форм кислорода и оксида азота, продуцируемых нейтрофильными
лейкоцитами при «кислородном взрыве». Накопление мутаций в клетках-
предшественниках приводит к развитию дисплазии/неоплазии эпителия,
клональной пролиферации неопластических клеток, инвазивной карциноме
(Correa P. et al., 2012).
При оценке параканкрозной зоны была обнаружена выраженная
инфильтрация CD8+ лимфоцитами и CD68+ макрофагами (табл. 3). Это
вероятно является морфологическим проявлением иммунного ответа,
возникающего в ответ на развитие опухоли (Бережная Н.М. и соавт., 2005).
Ряд авторов также указывают на увеличение плотности макрофагальной
инфильтрации при раке желудка кишечного типа (Данилова И.А. и соавт.,
2009, Wang B. et al., 2011), объясняя этот феномен не только реакцией на
опухоль, но и необходимостью клеточной кооперации в опухоли
et al., 1999).
Увеличение количества CD8+ лимфоцитов (цитотоксических) в зоне
опухоли при раке желудка кишечного типа показано C. Ju-gao и соавторами
(Ju-gao C. et al., 2011). При сравнении количества цитотоксических