Упрощенная HTML-версия
8
роятно, связано с болевой импульсацией и активацией симпатоадреналовой
системы и гиперкатехоламинемией (В.С. Савельев, 2008). Такое включение
срочных механизмов компенсации сердечного выброса позволяет поддерживать
адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение органов и тканей.
Через одни-двое суток ЧСС не превышала контрольные значения. Вероятно, в
процессе развития системного воспалительного ответа происходило истощение
этого компенсаторного механизма вследствие сосудистого паралича и умень-
шения объема циркулирующей крови (M. Pauliny, 2009).
Таблица 1
Изменение показателей системной гемодинамики у крыс
при панкреонекрозе, Р50 [Р25; Р75]
Примечание: * – значимость различий по отношению к контролю (р<0,05); ^ –
значимость различий по отношению к 6 ч наблюдения (р<0,05)
Минутный объем кровообращения оказался повышенным на всех сроках на-
блюдения в среднем в 2 раза. Аналогично изменялись УИ и СИ. Увеличению
МОК способствовало возрастание УО в 1,7-1,8 раза на протяжении всего пе-
риода наблюдения и умеренная тахикардия. Не исключено, что наблюдаемый
гипердинамической синдром может быть следствием болевого синдрома и по-
следующей чрезмерной активации симпатоадреналовой системы (А.В. Ершов,
2007; В.С. Савельев, 2008), положительного хроно- и инотропного влияния ка-
техоламинов на сердце.
Гиповолемия и гемоконцентрация обусловили снижение УПСС на протяже-
нии всего периода наблюдения. Максимальное его снижение через 6 ч (на
50,9%) существенно облегчало постнагрузку на левый желудочек сердца и обу-
словливало двукратное увеличение МОК. Через сутки оно уменьшилось на
21,1%, а через двое суток – на 40,2% по сравнению с контролем.
Таким образом, при моделировании панкреонекроза и анализе параметров
системной гемодинамики в течение двух суток можно утверждать, что форми-
руется гипердинамический тип кровообращения. Появляющаяся портальная
гипертензия приводит к снижению эффективного объема плазмы с обра-
зованием асцита и развитию гипонатриемии, гипокалиемии, гипокальциемии и
гипомагниемии (С.В. Журавель, 2004), что также усугубляет функциональные
нарушения сердца.
Изменение реологических свойств крови является важным фактором в пато-