Упрощенная HTML-версия
9
генезе критических состояний, в том числе и при панкреонекрозе
(В.А. Неговский, 1977). Вязкость цельной крови оказалась повышенной на всех
сроках наблюдения при обеих скоростях сдвига (через 6 ч – 18,8%, через 24 ч –
на 66,7%, через 48 ч – на 23,3%), что свидетельствует о большем вкладе эритро-
цитов, чем плазменных белков, в повышение вязкостных показателей крови в
раннем периоде формирования патологического процесса. Вязкость плазмы
значимо повышалась только по прошествии одних суток (на 37,4%). Это может
косвенно свидетельствовать о накоплении в крови продуктов некротического
распада клеток, токсических веществ инфекционной природы, протеолитиче-
ских ферментов, компонентов комплемента и активации системы гемостаза
(В.А. Шабанов, 1998).
Гемоконцентрация, вероятно, является следствием выхода жидкой части
крови за пределы сосуда (из-за повышенной сосудистой проницаемости, приво-
дящей к экссудации в брюшную полость и забрюшинную клетчатку) и
снижения эластических свойств мембран эритроцитов (В.С. Савельев, 2008).
Панкреонекроз обусловливал следующие изменения плазменного звена сис-
темы гемостаза. На всех сроках наблюдения возрастало содержание РФМК,
которые рассматриваются в качестве маркера тромбинемии и внутрисосудисто-
го свертывания крови: через 6 и 24 ч – в 1,5 раза, а через двое суток – в 3 раза.
Протромбиновое время достоверно увеличивалось по отношению к кон-
трольному только после 6-24 ч наблюдения на 32,7%, а через двое суток оно
возвращалось к исходным значениям. Это свидетельствует не только об актива-
ции внешнего пути образования протромбиназы и усилении свертывания
крови, но и о дефиците протромбина, синтезируемого печенью. При панкрео-
некрозе статистически значимое снижение ТВ (на 9,4%) было только по
прошествии двух суток эксперимента. Нормальное ТВ при удлинении ПВ мо-
жет указывать на дефицит VII, X, V и II факторов свертывания крови
(З.С. Баркаган, 2001). Некоторые авторы объясняют преобладание прокоагу-
лянтной системы при панкреонекрозе высокой коагулянтной активностью
моноцитов крови в очаге воспаления (Е.А. Цеймах и соавт., 2010).
Измерение АЧТВ выявило замедление коагуляции в первые 6-24 ч (на 9,4%
и 10,1%, соответственно), во вторые сутки – ее нормализацию, что является
признаком начинающейся гиперкоагуляции. Такая динамика в течение первых
суток также свидетельствует о дефиците факторов II, V и X
(З.С. Баркаган, 2001). При исследовании содержания фибриногена было выяв-
лено его значимое снижение на всех исследуемых сроках: через 6 часов – на
34,1%, через 24 ч – на 67,6%, а через 48 ч – на 22,9%. С учетом увеличения ко-
личества РФМК это указывает на активацию внутрисосудистого свертывания
крови. Таким образом, панкреонекроз сопровождается повышением коагуляци-
онной активности крови за счет активации факторов свертывания (признаки
стадии коагулопатии потребления ДВС-синдрома) и снижения их выработки в
печени.