Упрощенная HTML-версия
13
гибель клеток (H. Gullu et al., 2005), поэтому его увеличение могло быть вызва-
но активацией процессов свободно-радикального окисления.
Для оценки функционирования орнитинового цикла исследовали уровень
мочевины в воротной и печеночной венах. Через 6 ч после моделирования пан-
креонекроза содержание мочевины увеличивалось. Это могло быть реакцией
организма на острое воспаление в поджелудочной железе с выраженным уси-
лением катаболизма белков и обезвоживанием организма (Г.И. Назаренко и
соавт., 2006). Через сутки-двое количество мочевины снижалось в обеих венах
и значимо от контроля не отличалось, что, вероятно, свидетельствовало об
уменьшении белковообменных процессов в печени (В.М. Лифшиц и соавт.,
2006).
Повреждение печени обусловливало снижение интенсивности глюконеоге-
неза, основанного на интенсивном использовании глюкогенных аминокислот,
что вызывало гипопротеинемию (И.М. Рослый и соавт., 2002). Повышение
концентрации глюкозы к 48 ч эксперимента могло быть вызвано нарушением ее
утилизации клетками организма из-за уменьшения синтеза инсулина поджелу-
дочной железой (В.М. Лифшиц и соавт., 2006). Кроме этого, чрезмерная
продукция активных форм кислорода могла привести к сопутствующему фор-
мированию инсулинорезистентности (B.J. Goldstein et al., 2005).
Обобщая полученные данные, можно сделать заключение, что в течение
двух суток после моделирования панкреонекроза появляются признаки пече-
ночной недостаточности, о чем свидетельствовало повышение активности
АлАТ, изменение концентрации прямого билирубина и мочевины, а также,
снижение уровня глюкозы.
Для подтверждения выявленных патогенетических факторов формирования
печеночной недостаточности при панкреонекрозе в следующих сериях опытов
мы использовали препараты направленного действия: антигипоксант цитофла-
вин и гепатопротектор гептрал. Цитофлавин значимо снижал уровень среднего
АД только через 24 ч (на 21,8%), а ЧСС значимо не изменялась ни на одном
сроке моделирования панкреонекроза. Уменьшение МОК наблюдалось через
6 ч (на 43,5%) и 48 ч (на 27,3%) после применения цитофлавина по сравнению
со значениями в опытных группах; УИ снижался на 46,0% и 39,2%, а СИ – на
43,2% и 31,1%, соответственно. После введения цитофлавина отмечалось уве-
личение УПСС через 6 ч и 48 ч наблюдения (на 91,8% и 53,3%,
соответственно). При этом показатель практически не отличался от аналогич-
ного у контрольных животных. Выявленный положительный эффект
цитофлавина на системную гемодинамику может быть связан с антигипоксиче-
ским действием янтарной кислоты за счет увеличения потребления кислорода
тканями и улучшения тканевого дыхания (усиление транспорта электронов в
электронтранспортной цепи митохондрий), а также за счет снижения интенсив-
ности процессов перекисного окисления липидов (Г.А. Ливанов, 2002).
На фоне цитофлавина отмечалось достоверное снижение вязкости цельной