Упрощенная HTML-версия
11
легкоокисляющихся липидов, либо появлением веществ, препятствующих
ускорению окисления (Д.А. Еникеев и соавт., 2006).
Таблица 2
Изменение показателей хемилюминесценции сыворотки крови и гомогенатов органов
при панкреонекрозе, Р50 [Р25; Р75]
Примечание: * – значимость различий по отношению к контролю (р<0,05); ^ – значимость различий
по отношению к 6 ч наблюдения (р<0,05)
При этом в ткани печени на протяжении всего исследования увеличивались
все параметры хемилюминесценции, в гомогенатах поджелудочной железы по-
вышалась светосумма. Такое несоответствие может быть вызвано
декомпенсацией процессов свободно-радикального окисления в поджелудочной
железе, в то время как в печени она развивается только к конечному сроку экс-
перимента и существенно усиливает первичное повреждение органа
циркулирующими в кровотоке продуктами распада клеток поджелудочной же-
лезы (П.С. Филипенко и соавт., 2008). Таким образом, после моделирования
панкреонекроза в течение двух суток нарушаются детоксикационная и антиок-
сидантная функции печени, формируется синдром эндогенной интоксикации,
активируются процессы свободно-радикального окисления, о чем свидетель-
ствуют увеличение катаболического пула, общего содержания ВНСММ,
показателей хемилюминесценции плазмы крови и гомогенатов органов.
Ферментемия, как известно, является интегративным показателем состояния
систем организма, так как уровни биохимических показателей крови детерми-
нированы метаболическими системами (И.М. Рослый и соавт., 2002). Для
подтверждения обширности повреждения поджелудочной железы в ис-
пользуемой модели мы исследовали активность α-амилазы сыворотки крови
(M. Pauliny et al., 2009). Через 6 ч после моделирования панкреонекроза гипер-
ферментемия, связанная с чрезмерной активацией α-амилазы (в воротной вене
– в 41,4 раза, а в печеночной – 37,8 раза относительно контроля) и массивным
ее выходом в общий кровоток, указывала на панкреатогенную природу процес-
са. Затем активность фермента резко снижалась, что свидетельствовало о
переходе острого массивного воспаления в деструктивное (Г.И. Назаренко,
2006).