Упрощенная HTML-версия
32
группе пациентов с гаплотипом –511С-ИЛ-1RN*1. Сниженная продукция ИЛ-
1РА у больных с гаплотипом –511Т-ИЛ-1RN*2 обусловливала не столько
продолжительное, сколько более острое течение пневмонии. В данной
ситуации сверхвыработка ИЛ-1РА, по-видимому, была кратковременной, так
как у больных с нозокомиальной пневмонией не могла наблюдаться хронизация
воспалительного процесса. Влияния полиморфизма гена ИЛ-1RN на
уровень
летальности среди пациентов с нозокомиальной пневмонии выявлено не было
(p>0,05), однако отмечались достоверные различия между содержанием
сывороточного ИЛ-1РА в плазме крови у пациентов с вентилятор-
ассоциированной пневмонией: у лиц, находящихся на искусственной
вентиляции лёгких, уровень ИЛ-1РА в сыворотке крови составлял 1004,2
пкг/мл против 1605,6 пкг/мл у больных
без респираторной поддержки
(р<0,01).
Полиморфизм гена ФНО-α и его роль в патогенезе нозокомиальной
пневмонии.
Распределение частот генотипов гена ФНО-α (-308) G→A у
больных с нозокомиальной пневмонией в зависимости от тяжести течения в
сравнении с контрольной группой находилось в равновесии Харди-Вайнберга
(χ
2
=3,84) (табл. 12).
Таблица 12
Частоты генотипов гена ФНО-α (-308) G→A, абс. (доля)
Генотип Пациенты с тяжёлой НП,
(n=43)
Пациенты со среднетяжёлой НП,
(n=32)
Контрольная
группа, (n=58)
G/G
23 (0,53)
17 (0,53)
46 (0,79)
G/A+A/A
20 (0,47)*
15 (0,47)^
12 (0,21)
Примечание: * - р=0,009 (двусторонний критерий Фишера); ^ - р=0,002 (двусторонний
критерий Фишера).
При сравнении частот генотипов у пациентов с тяжёлой нозокомиальной
пневмонией и группой контроля (модель G/G против G/A+A/A) были получены
достоверные различия, то есть риск развития нозокомиальной пневмонии у
носителей генотипов (G/A+A/A) возрастал (ОШ=1,87; 95% ДИ 1,22-2,87;
р=0,009). Аналогичная закономерность была получена и при сравнении частот
генотипов у больных со среднетяжёлой госпитальной пневмонией и