Стр. 16 - 2

Упрощенная HTML-версия

связано с нарушением окклюзии (преждевременный контакт на
молярах на стороне поражения); во втором случае дисфункция ВНЧС
у больной с ДСТ протекала на фоне депрессивного синдрома. В
остальных случаях дисфункций ВНЧС, протекающих на фоне ДСТ,
равно как и в группе контроля, спонтанной биоэлектрической
активности выявлено не было.
Полученные различия в частоте встречаемости гипертонуса
латеральных крыловидных мышц между двумя группами оказались
математически значимыми (Р<0,05), что можно рассматривать как
показатель незначительной роли этого фактора в возникновении
диспластикозависимых дисфункций ВНЧС.
Таким образом, у лиц с дисплазией соединительной ткани
формирование синдрома дисфункции ВНЧС протекает в большинстве
случаев без спазма жевательной мускулатуры, что подтверждает
незначительную роль факторов, ведущих к мышечному гипертонусу,
в возникновении суставной патологии на фоне ДСТ.
Обнаруженная взаимосвязь между ДСТ и дисфункцией ВНЧС,
отсутствие значимой роли нарушений функциональной окклюзии и
психо- эмоционального статуса в возникновении суставной
патологии
на
фоне
ДСТ
,
подтвержденное
данными
электромиографии свидетельствуют, что генетически обусловленный
дефект соединительной ткани является важным этиологическим
фактором патологии ВНЧС с отличным от окклюзионно-
артикуляционного и нейро- мускулярного синдромов механизмом
развития.
Дисфункция ВНЧС с внутрисуставными нарушениями
возникает при появлении несоответствия между силой мышечной
тяги и механическими свойствами капсулярно- связочного аппарата.
При отсутствии условий, ослабляющих прочность интактных связок,
дисфункция возникает под действием разнообразных факторов,
приводящих к гипертонусу латеральной крыловидной мышцы. На
фоне дисплазии соединительной ткани описываемый процесс
представляется нам иначе.
Мышечная ткань жевательной мускулатуры и различные виды
соединительной ткани, образующей «каркас» сустава, имеют разные
происхождение, структуру и функцию. При ДСТ в результате
передаваемых по наследству изменений генетического аппарата в
эмбриональном и постнатальном периодах онтогенеза в