Упрощенная HTML-версия
28
Также отмечена прямая и тесная корреляционная связь между концентрацией
свободного гемоглобина и активностью печеночных ферментов (АлАТ r=0,72 и АсАТ
r=0,85; р<0,001) и параметрами, отражающими выделительную функцию почек, что и
объясняет развитие тяжелой гепато- и нефропатии при указанных отравлениях.
Большинство органных дисфункций выявлено во II группе, где к концу первых суток у 50-
100% пациентов отмечалось поражение 4-5 органов. В течение первых 24 часов погибло
20% пациентов, а 60%, переживших сутки больных - в последующие 72 часа от начала
интенсивной терапии. Если в I группе погиб 1 пациент (4,5%), то общая летальность во II
группе была в 10 раз выше и составила 46,1%. Во всех случаях причиной преждевременной
смерти был экзотоксический шок, рефрактерный к проводимой терапии.
Таким образом, механизм развития органных дисфункций при тяжелых отравлениях
уксусной кислотой можно представить в виде блок-схемы, отраженной на рисунке 3.
Отравление уксусной кислотой
Рис. 3. Патогенетическая роль нарушенного обмена железа в развитии органных
дисфункций при тяжелых отравлениях уксусной кислотой.
Избыток ферроионов при отравлении уксусной кислотой может быть
интерпретирован как острое отравление эндогенным железом и может рассматриваться как
Основные патогенетические факторы
Резорбция
Химический ожог
Кровопотеря и скопление крови
в желудке и
кишечнике,
гемолиз эритроцитов
Внутрисосудистый
гемолиз
Вазоспазм
Снижение ОЦК
Расстройства центральной гемодинамики
Гипоперфузия органов (кишечник, почки, печень, легкие)
Накопление свободного железа, его избыток
в плазме крови и тканях
Активация процессов СРО
Ферритиновая
вазодилятация
Угнетение антиоксидантной защиты
Деструкция клеточных мембран
Активация эндотоксикоза и септическая направленность воспаления
Полиорганная недостаточность
Гемосидероз тканей