Упрощенная HTML-версия
2
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы.
Развитие недостаточности большинства функциональных
систем организма, обеспечивающих до определенного времени мобилизацию всех его
защитных сил, необходимо трактовать как критическое состояние пациента или
постагрессивную реакцию, которая обеспечивает переход патогенеза в танатогенез (А.П.
Зильбер, 2001; В.В. Мороз и соавт., 2006). Проблема лечения пациентов, находящихся в
критическом состоянии при отравлении уксусной кислотой, а также при панкреонекрозе с
развитием септических осложнений (А.Ю. Лямин и соавт., 2006; Н.В. Малыгина, 2006), остается
актуальной как для клинической токсикологии, так и для хирургии и реаниматологии.
Актуальность обусловлена частой (до 25-35%) трансформацией острого панкреатита в
деструктивную форму (А.Д Толстой и соавт., 2006). Летальность при панкреонекрозе достигает
50-80% (D. Arvanitidis et al., 2004;
А.В. Бутров и соавт., 2006). Доступность и широта
использования в быту концентрированной уксусной кислоты обусловливает высокую частоту
отравлений, летальность при которых достигает 60% (А.В. Провадо, 2007), а степень
инвалидизации превышает 40% из числа выживших пациентов (Е.А. Попова и соавт., 2007).
Для любого критического состояния характерен синдром полиорганной недостаточности
(ПОН), который возникает на фоне эндо- или экзотоксикоза и гипоперфузии органов (Н.В.
Сачков и соавт., 2007) с последующей гипоксией тканей, ишемией, ацидозом, стазом крови в
сосудах микроциркуляторного русла (А.П. Симоненков и соавт., 2000), что приводит в
конечном итоге к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов (Ф. Дж. Шиффман, 2000). По
мнению ряда авторов, именно Fe
2+
, как продукт катаболизма эритроцитов, в период реперфузии
способствует активации процессов свободно-радикального окисления (СРО). Актуальность
также обусловлена и тем, что ионы Fe
2+
способны образовывать радикалы кислорода при
взаимодействии с гидроперекисями ненасыщенных жирных кислот и в присутствии ионов Fe
2+
реакция цепного окисления становится разветвленной и практически неуправляемой, а ее
скорость многократно возрастает (Ю. А. Владимиров, 1998; D.J. Betteridge, 2000). Однако,
методов, позволяющих в период реперфузии активно устранять и профилактировать
цитотоксическое воздействие Fe
2+
на мембраны клеток большинства органов, до настоящего
времени нет. Поэтому при критических состояниях особенно актуальным представляется
изучение патогенеза повреждающего действия Fe
2+
, как эндогенного токсиканта и его роли в
развитии критического состояния и полиорганной недостаточности.
Цель исследования
.
На основании клинико-экспериментальных исследований изучить
механизм нарушения обмена железа и оценить влияние этих нарушений на жизненно важные
органы и системы при критических состояниях, обусловленных острым панкреатитом и